Acta Medica Colombiana

Diabetes mellitus

Objetivo: caracterizar la diabetes mellitus como factor de riesgo independiente para el grado de severidad de isquemia crítica de miembros inferiores y para la viabilidad de extremidades afectadas. Contexto y tipo de estudio: censo de base hospitalaria sobre el registro de pacientes sometidos a revascularización o amputación primaria mayor de miembros inferiores por isquemia crítica aterosclerótica, a partir del primero de enero de 2005 hasta el 30 de junio de 2009. Las unidades de análisis fueron los registros clínicos de todos los pacientes intervenidos que cumplieran con los criterios de ingreso al estudio. Material y métodos: descripciones univariada y bivariada dependiendo del tipo y distribución de las variables. Detección de variables confundidoras y con efectos de modificación de las medidas de asociación entre diabetes y severidad de isquemia crítica, y diabetes y tipo de intervención, mediante estratificación en el análisis. Resultados: ajustada la relación para el efecto confundidor positivo de la hipertensión arterial, la posibilidad de diabetes mellitus en los pacientes Fontaine IV fue 8.23 veces la de los pacientes Fontaine III (X²MH 1gl 13.18; valor p = 0.0003). Controlado el efecto confundidor positivo de la insuficiencia renal crónica, la posibilidad de diabetes mellitus en los pacientes Fontaine IV fue 7.99 veces la de los pacientes Fontaine III (X²MH 1gl 12.00; valor p = 0.0005). Al controlar por la severidad de la isquemia crítica de miembros inferiores, los pacientes con diabetes mellitus conllevan una posibilidad de amputación primaria mayor de 6.32 en relación con los pacientes no diabéticos (X²MH 1gl 8.455; valor p = 0.0036). Conclusión: la diabetes mellitus se señala como un factor de riesgo independiente para el desarrollo del estado más severo de isquemia crítica de miembros inferiores, Fontaine IV, tras ajustar para hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica. Igualmente, la diabetes se constituyó en factor de riesgo independiente para la viabilidad de la extremidad con isquemia crítica (Acta Med Colomb 2010; 35: 40-47).

Objective: to characterize diabetes mellitus as an independent risk factor for the severity of critical lower limb ischemia and for viability of affected limbs. Context and type of study: Hospital based census on registers of all surgical patients for revascularization or major amputation by atherosclerotic critical ischemia or lower limbs from 1st January, 2005 until 30th June, 2009. Units of analysis were clinical records of patients who met the study's admission criteria. Material and methods: univariate and bivariate descriptions depending on type and distribution of variables. Detection of confounders and modifiers of effects of the association between diabetes and severity of critical ischemia, and diabetes and intervention, by stratification in the analysis. Results: adjusted for the positive confounding effect of hypertension, odds of diabetes mellitus in patients with ischemic disease Fontaine IV was 8.23 to patients with Fontaine III (X²MH 1df 13.18; p value = 0.0003). Controlled for the positive confounding effect of chronic renal failure, odds of diabetes mellitus in patients with Fontaine IV was 7.99 to patients with Fontaine III (X²MH 1df 12.00; p value = 0.0005). Controlled for the severity of critical lower limb ischemia, patients with diabetes mellitus had a possibility of primary major amputation 6.32 in relation to non-diabetic patients primary amputation (X²MH 1df 8.455; p value = 0.0036). Conclusion: Diabetes mellitus is an independent risk factor for the development of the most severe state of critical ischemia of the lower limbs, Fontaine IV, after adjusting for hypertension and chronic renal failure. Also, diabetes became an independent risk factor for the viability of the limb with critical ischemia. (Acta Med Colomb 2010; 35: 40-47)

Experiences with acromegaly at San José Hospital Case series report 1990-2007

Introducción: la acromegalia es una enfermedad causada por la producción anormal de hormona del crecimiento en momentos en que los huesos ya han tenido su cierre epifisiario. En un 98% de los casos, la fuente de la hipersecreción de hormona del crecimiento es un adenoma somatotropo hipofisiario. Objetivo: el objetivo de este trabajo fue caracterizar una serie de casos de acromegalia, en el hospital de San José de Bogotá. Material y métodos: se revisaron de manera retrospectiva los registros de consulta diaria del servicio de endocrinología del Hospital de San José de Bogotá, durante 1990-2007 encontrándose 24 registros de pacientes con diagnóstico confirmado de acromegalia, a los cuales se les aplicó un instrumento de recolección de datos, que permitió describir las principales características demográficas, clínicas, paraclínicas y de tratamiento, mediante un análisis univariado y bivariado, realizado en el software estadístico Epi-Info. Resultados: se observó una mayor frecuencia en el sexo femenino y en el rango de edad de 20 a 45 años para ambos géneros. El tiempo promedio de evolución de los síntomas fue de 8,3 años previos al diagnóstico. Los signos y síntomas más frecuentes que motivaron la consulta fueron cambios en la apariencia física, prognatismo y cefalea. El diagnóstico imagenológico se realizó en un 96% con resonancia nuclear magnética contrastada, encontrándose en su mayoría macroadenomas. Al 92% de los pacientes se les realizó cirugía siendo el abordaje más usual el transesfenoidal. En cuanto al tratamiento farmacológico el más común fue con análogos de somatostatina (octreótide) y recibieron radioterapia complementaria al tratamiento médico 50% de los pacientes. Conclusiónes: la acromegalia continúa diagnosticándose cuando ya se han presentado importantes alteraciones sistémicas. La experiencia ha sido mayor con los casos de macroadenomas hipofisiarios, es decir, como aún lo sigue reportando la literatura mundial es una enfermedad insidiosa cuyo diagnóstico tardío empeora su pronóstico. Los hallazgos en esta serie en cuanto a manifestaciones clínicas y comorbilidades son coherentes con los observados por otros autores (Acta Med Colomb 2010; 35: 48-52).

Background: acromegaly is caused by the abnormal production of growth hormone (GH) after epiphysiary closure. In 98% of cases, the source of GH hypersecretion is a somatotrope hypofisiary adenoma. Objective: the objective of this project was to characterize a series of cases of acromegaly. Materials and methods: outpatient charts were reviewed retrospectively at the Hospital San Jose in Bogota. A total of 24 cases were detected from 1990 - 2007, with a confirmed diagnosis of acromegaly. A data collection tool was applied and demographic, clinical, paraclinical and treatment variables were collected. Uni- and bi-variate analyses were used and data was analysed in the Epi-Info tool. Results: a greater frequency favoring female gender was observed, and the age range was 20-45 years. Average symptom evolution was 8, 3 years. Most frequent signs and symptoms that generated consultation were changes in physical appearance, prognathism and cephalea. Diagnostic imaging was performed in 96% of cases using MRI with contrast, finding in most of them the macroadenoma variety of the tumor.Ninety-two percent of patients underwent surgery and the most common technique included transesphenoidal approach. Medical treatment used more commonly somatostatin analogues (octreótide) and 50% of patients received radiotherapy. Conclusion: acromegaly is still being diagnosed by the time when important systemic alterations have appeared. It is observed at young age. The experience has been larger with macroadenomas, similar to reports from world literature that show this disease as one with an insidious course and late diagnosis that complicate the patients prognosis. The findings in this case series related to clinical presentation and comorbidities are similar with the ones observed by other authors (Acta Med Colomb 2010; 35: 48-52).

Metastatic non-small cell lung cancer **Current treatment based on evidence* (ONCOLGroup)**

Propósito: realizar una revisión de la evidencia acerca del tratamiento del cáncer de pulmón de célula no pequeña (CPCNP). Fuente de los datos: la información se obtuvo a partir de búsquedas practicadas en MEDLINE, CCT R, BIOSIS , EMBASE , LIL ACS y CIN HAL. También se recopilaron las referencias más representativas presentadas durante los últimos cinco años en los congresos ASCO, ESMO y de la IASLC. Extracción de los datos: los datos fueron extraídos por miembros asociados al ONCOLGroup. La recopilación de la información no siguió una estrategia uniforme. Resultados de la síntesis de datos: la terapia que se utiliza para tratar el carcinoma de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) mejora la supervivencia global y la calidad de vida; no obstante, la mayoría de los pacientes mueren por la enfermedad antes del segundo año del diagnóstico, evento que ha favorecido la generación de nuevas estrategias que permitirán optimizar este desenlace. En la actualidad, el tratamiento estándar de primera línea implica varias combinaciones con base en algún platino que incrementan la supervivencia en comparación con la monoterapia y el mejor soporte paliativo. Estos regímenes son comparables respecto de su eficacia, pero difieren en el perfil de seguridad. Nuevas alternativas de tratamiento dirigidas contra blancos moleculares benefician a poblaciones específicas, cuando se administran solas o con otros agentes con los que presentan sinergismo. Esta revisión no realizó una evaluación sistemática de la evidencia. Conclusión: la terapia médica utilizada en el CPCNP modifica positivamente los desenlaces principales, incluyendo la calidad de vida (Acta Med Colomb 2010; 35: 53-81).

Purpose: to perform a review of evidence about the treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC). Source of data: the information was obtained from searches conducted in MEDLINE, CCTR, BIOSIS, EMBASE, LILACS and CINHAL. We also collected the most representative references presented during the last five years at ASCO, ESMO and IASLC. Data extraction: data were extracted by associate members to the ONCOLGroup. The collection of information did not follow a uniform strategy. Results of data synthesis: therapy for NSCLC can prolong survival and improve quality of life, but the majority of advanced stage patients dies due to disease progression within 2 years, meaning that there is room for improvement. The standard chemotherapy for NSCLC involves one of a number of platinum-based doublets that have been shown to improve survival when compared with single agents or best supportive care. These doublets are generally comparable in terms of efficacy, differing primarily in their toxicity profiles. However, encouraging new options may be approaching, including therapies targeted to specific patient subpopulations, and the use of combinations of current and new drugs to produce synergistic effects. This review present a detailed analysis of current evidence regarding the treatment of NSCLC based on a representative case series. This review didn't conduct a systematic evaluation of the evidence. Conclusion: medical therapy for NSCLC produces positive changes in main outcomes, including quality of life (Acta Med Colomb 2010; 35: 53-81).

Role of oxidative and nitrosative stress in cardiac hypertrophy and ventricular remodeling

Objetivo: hacer una revisión de los mecanismos moleculares del estrés oxidativo y nitrosativo en la fisiopatología de la falla cardiaca. Metodología: se hizo una búsqueda en Medline (Pubmed) con las palabras clave: oxidative stress, ventricular remodeling, heart failure y nitrosative stress. Se consultó además bibliografía citada por autores de reconocida trayectoria en investigación en este tema. Resultados: se seleccionaron los 112 artículos más relevantes en el tema de estrés oxidativo/ nitrosativo que se relacionarán con falla cardiaca. Conclusiones: las respuestas de estrés de los cardiomiocitos y del tejido miocárdico es muy probable que constituyan un aspecto significativo del desarrollo de patologías cardiacas que desencadenan como evento final su progresión hacia falla cardiaca. El estrés oxidativo es un tema común en la fisiopatología de la cardiomiopatía isquémica y no isquémica. Patologías cardiacas como la falla cardiaca son usualmente precedidas de hipertrofia cardiaca secundaria, al menos en parte, a la generación de especies reactivas del oxígeno en los cardiomiocitos. Varios son los mecanismos implicados en la remodelación ventricular y progresión de la falla cardiaca que dependen de alteraciones homeostáticas en los sistemas que generan estrés oxidativo y/o nitrosativo. La discusión se centra en la reciente evidencia derivada de investigaciones llevadas a cabo tanto in vitro en cardiomiocitos cultivados como in vivo en modelos experimentales de patologías cardiacas. Las implicaciones clínicas de los recientes descubrimientos aunque son muy prometedoras para la terapéutica de la falla cardiaca, aun no han logrado trasladarse con total éxito a la práctica clínica en los ensayos clínicos realizados hasta el momento (Acta Med Colomb 2010; 2010; 35: 82-95).

Objective: to review the molecular mechanisms of oxidative and nitrosative stress in the process of ventricular remodeling and the pathophysiology of heart failure. Metodology: a Medline (PubMed) search was performed using the keywords: oxidative stress, ventricular remodeling, heart failure, nitrosative stress. Cited bibliography in key papers from renowned authors in this field of research was also examined. Results: 112 articles were selected as the most relevant regarding the several systems of oxidative stress production in the cardiovascular system in addition to their relevance to the pathophysiology of heart failure. Conclusions: the stress responses of cardiomyocytes and the myocardial tissue as a whole are likely to constitute a significant aspect of the development of cardiac pathologies. Oxidative stress is a common theme in the pathophysiology of ischemic and non-ischemic cardiomyopathy. Cardiac pathologies such as heart failure are usually preceded by cardiac hypertrophy secondary, at least in part, to the generation of reactive oxygen species in cardiomyocytes. Several mechanisms have been implicated in ventricular remodeling during heart failure progression which depends on homeostatic alterations in oxidative and nitrosative stress. The discussion is centered in the exposition of recent evidence from research carried out either in vitro in cultured cardiomyocytes as well as from in vivo models of experimental cardiac pathologies. The clinical implications of this novel understanding, although very promising for the therapeutic treatment of heart failure, up until now, have failed to translate with total success to the clinical practice in several clinical trials (Acta Med Colomb 2010; 2010; 35: 82-95).

Hypocalcemia due to vitamin D dependency type I in a patient with uric acid nephropathy

Se discute el caso de un paciente hombre de 37 años con hiperuricemia, nefrolitiasis múltiple bilateral, y trastorno metabólico mineral caracterizado por hipocalcemia, hipofosfatemia, hipocalciuria y normofosfaturia de 10 años de evolución, con pobre respuesta al manejo médico instaurado y sin diagnóstico preciso. Tras análisis clínicos y apoyo en exámenes de laboratorio se evidencia dependencia tipo I a la vitamina D (Acta Med Colomb 2010; 35: 96-99)

We discuss the case of a 37-year-old man with hyperuricemia, bilateral nephrolithiasis, and mineral metabolic disorder characterized by hypocalcemia, hypophosphatemia, and hypocalciuria without phosphaturia. The diseased had developed over 10 years without an accurate diagnosis, and had responded poorly to medical management. After clinical analyses and laboratory workup, vitamin D dependency type I was diagnosed (Acta Med Colomb 2010; 35: 96-99).

Acute tubular necrosis due to hypercalcemia secondary to vitamin D toxicity

Los trastornos del metabolismo del calcio son considerados situaciones clínicas frecuentes. La hipercalcemia puede dar lugar a alteraciones en la función renal, su origen es principalmente el hiperparatiroidismo y las neoplasias. Nosotros reportamos el caso de una paciente quien recibió dosis altas de vitamina D, y posteriormente hormona tiroidea y diurético tiazídico, factores que la llevaron a presentar hipercalcemia y falla renal aguda en la cual se detectó por biopsia renal la presencia de necrosis tubular aguda (Acta Med Colomb 2010; 35: 100-103).

Disorders of calcium metabolism are common clinical situations. Hypercalcemia, whose main causes are hyperparathyroidism and malignancy, can lead to alterations in renal function. We report the case of a female patient who received high doses of vitamin D, and afterwards thyroid hormone and thiazide diuretics. These factors caused her to develop hypercalcemia and renal failure. Acute tubular necrosis was detected by renal biopsy (Acta Med Colomb 2010; 35: 100-103).