Infectio

Histopathological changes in the liver during severe dengue

Hepatic glucogen in cases with severe dengue: histopathological changes

Antecedentes: El virus del dengue afecta distintos órganos, pero se ha determinado que el hígado es el principal blanco de acción y en donde ocurre la mayor severidad del daño. Existen pocos estudios sobre los cambios histológicos durante la infección por dengue. Objetivos: Analizar las alteraciones histopatológicas post-mortem en hígados de pacientes que presentaron la forma grave del dengue. Métodos: Se revisaron los cortes de hígado de 20 pacientes con dengue severo y se realizaron coloraciones y pruebas para glucógeno. Resultados: Encontramos pérdida de glucógeno citoplasmático en todos los casos analizados y la presencia de glucógeno intranuclear en dos de ellos. Conclusiones: En este estudio se reporta por primera vez la presencia de masas de glucógeno intranuclear en hepatocitos de dos niños fallecidos con dengue grave.

Background: Dengue virus affects various organs, but the liver is the main target of damage and where the most severe damage can occur. There are few studies on the histological changes in the liver during dengue infection. Aims: To analyze the histopathological post-mortem alterations in livers from patients with Methods: We revised serial liver sections, which were stained and tested for glycogen, from 20 patients with severe dengue. Results: We found loss of cytoplasmic glycogen in all cases analyzed and the presence of intranuclear glycogen in two of them. Conclusions: This is the first report of the presence of intranuclear glycogen masses during severe dengue.

Increased frequency of NK and gamma delta 1 T cells in a cohort of patients with sepsis *

Introduction: The mechanisms involved in the immunopathogenesis of sepsis are not well established. The clinical and therapeutic relevance of several soluble mediators has been described and the contribution of cellular components with immunoregulatory roles has begun to be elucidated. Objective: To describe changes in the frequency and production of IFN- γ and IL-10 occurring in NK cells and γδ T lymphocytes in a cohort of patients with different manifestations of septic syndrome. Materials and methods: This was a prospective cohort study. Patients with sepsis (n=26), and severe sepsis (n=83) from adult emergency rooms and intensive care units, as well as healthy volunteers (n=8), were included. For all participants, the frequency and phenotype of NK cells and γδ T lymphocytes and the percentage of IFN- γ and IL-10 positive NK and γδ T cells were evaluated by flow cytometry. The NK cells were phenotyped based on the expression of CD56 and CD16 and the γδ T cells on the expression of d 1 and d 2 chains. Results: Patients with sepsis and severe sepsis exhibited an increase in the frequency of NK cells with changes in the proportion of the CD56 bright /CD16¯, CD56 bright /CD16 dim and CD56 dim CD16¯ subpopulations; these cells showed a proinflammatory cytokine profile. A decrease in the V d 2 subset of γδ T lymphocyte s was also observed. Conclusions: Our results indicate a role for NK and γδ T cells during sepsis, however, their exact contribution in the pathogenesis of sepsis syndrome requires further studies.

Introducción: Los mecanimos involucrados en la inmunopatogénesis de las sepsis no han sido claramente establecidos. La importancia clínica y terapéutica de diferentes mediadores solubles ha sido descrita y la contribución de componentes celulares con propiedades inmunorreguladoras ha empezado a dilucidarse. Objetivo: Describir los cambios en la frecuencia y en la producción de IFN- γ e IL-10 que se observa en células NK y linfocitos T γδ en una cohorte de pacientes con diferentes manifestaciones del síndrome séptico. Materiales y métodos: Estudio de cohorte prospectiva, donde pacientes con sepsis (n = 26) y sepsis grave (n = 83) provenientes de las salas de emergencias y unidades de cuidado intensivo, y controles sanos (n = 8) fueron incluidos. Tanto la frecuencia y fenotipo de las células NK y T γδ como el porcentaje de células IFN- γ+ e IL-10+ fueron evaluados mediante citometría de flujo. Las células NK fueron fenotipificadas con base en la expresión de las moléculas CD56 y CD 16 y los T γδ con base en la expresión de las cadenas δ1 y δ2. Resultados: En los pacientes con sepsis y sepsis grave se observó un incremento en la frecuencia de las células NK con cambios en las proporciones de las subpoblaciones CD56 bright /CD 16 ¯, CD56 bright /CD16 dim y CD56 dim CD16¯; en estas células se observó un perfil de citocinas proinflamarias. Se observó una reducción en el porcentaje de células Vδ2. Conclusiones: Los resultados sugieren un papel de las células NK y linfocitos T γδ durante la sepsis; sin embargo, su contribución en la patogénesis de este síndrome requiere estudios adicionales.

Healthcare costs in Colombian patients infected with Acinetobacter baumannii

Objetivo: Determinar el impacto económico como resultado de la adquisición de una infección por A. baumannii en Colombia. Métodos: Se consideró la información de un estudio previo de cohorte prospectivo, multicéntrico. Se incluyeron 165 pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) participantes entre abril de 2006 y abril de 2010. Se cuantificaron los costos directos e indirectos de la atención desde la perspectiva de la sociedad utilizando la técnica de microcosteo, y se realizaron modelos uni y multivariados. Resultados: La mayoría de los pacientes eran menores de 65 años de edad (75%), hombres (64%) y una tercera parte (32%) estaban infectados por un A. baumannii resistente (resistencia a 5 o más familias de antimicrobianos). El costo total hospitalario en la población de pacientes del estudio fue de US $ 10.180 (Costos directos US $ 10.105 SD ± 6.671 y costos indirectos US $ 75 ± 106 por paciente). El costo de los antimicrobianos fue de US $ 3.497 ± 3.510 por paciente. Conclusiones: Los pacientes con A. baumannii que fueron ingresados en la UCI son altamente costosos para el sistema de salud Colombiano. Aunque el costo principal estuvo asociado directamente a la atención en salud, cada paciente y su familia también asumieron costos, que se estimaron aproximadamente en 30% del salario mensual mínimo legal vigente para el año 2012.

Objective: The purpose of the study was to determine the healthcare costs among patients infected with A. baumannii in intensive care units (ICUs) in Colombia. Methods: We reviewed information from a previous prospective, observational, and multicenter study that included 165 patients admitted to Critical Care Units (ICUs) between April 2006 and April 2010. Direct and indirect health care costs were estimated from the societal perspective using micro-costing, and uni- and multivariate models were constructed. Results: The majority of patients (64%) were male; most (75%) were under 65 years of age, and 32% were infected with a pathogen resistant to 5 or more antimicrobial families. Overall, the healthcare cost in our sample was US $10,180 (The total direct cost (SD) was US $10,105±$6671 and the indirect cost was US $75±$106 per patient). The antimicrobia cost was US $3,497±$3,510 per patient and indirect costs represented <1% of the total cost. Conclusions: High costs were observed in patients with A. baumannii who were admitted to the ICU. The main cost was the direct cost of care, but patients and their families assumed out-of-pocket costs as a consequence of the infection that represented nearly 30% of the legal minimum wage for Colombia in 2012.

Brucella canis infection in humans: Proposal of a theoretical model of infection through the oral route

La infección por Brucella canis en los humanos se ha reconocido recientemente como una zoonosis, pero frecuentemente es sub reportada debido a que los síntomas pueden confundirse con los de un resfriado común u otras infecciones causadas por otros patógenos. Los caninos son los hospederos primarios de Brucella canis ; el incremento en la tendencia de tener perros como mascotas podría también aumentar la posibilidad de transmisión de la infección a los humanos por el estrecho contacto entre la mascota infectada y su propietario. En Colombia, hay reportes de aislamientos de B. canis de caninos de criaderos y de un humano en contacto con perros infectados, al igual que reportes de caninos seropositivos a la infección. Sin embargo, no hay mucha información disponible sobre los mecanismos de interacción hospedero-patógeno que conduzcan al establecimiento de la infección por Brucella canis en perros y en humanos esta información es todavía menor. En esta revisión se propone un modelo para la infección humana con Brucella canis a través de la ruta oral utilizando la información disponible para otras especies de Brucella que infectan al humano, incluyendo B. abortu s y B. melitensis , que difieren de B. canis en la composición estructural de su lipopolisacárido. También se hipotetiza el mecanismo de infección celular que es usado por B. canis para invadir y establecer la infección en células no fagocíticas y fagocíticas.

Brucella canis infection in humans has recently been recognized as a zoonosis, but it is frequently under reported because the flu-like symptoms are often confused with the presence of other disease-causing pathogens. Dogs are the primary hosts for Brucella canis ; the increasing trend to adopt dogs as pets also enhances the likelihood of transmission of Brucella canis infection through contact between infected dogs and owners. In Colombia, there are reports of isolates of B. canis from kennel dogs and also from one human being along with seropositive results from dogs and humans. However, the mechanism of hostpathogen interactions leading to the infection of Brucella canis in dogs is still unknown and even less is known about human infections. This review proposes a model for human infection with Brucella canis through the oral route. We use the information available for other human-infecting Brucella species, including B. abortu s and B. melitensis, which differ from B. canis in the structural composition of the lipopolysaccharide molecule. The mechanism of cellular infection used by B. canis to invade and establish infection in nonphagocytic and phagocytic cells is also hypothesized.

Cutaneous leishmaniasis and liposomal amphotericin B: Case report

La leishmaniasis cutánea es una zoonosis producida por diferentes especies del parásito del género Leishmania . Existen 2 tipos de leishmaniasis, la que se conoce como del nuevo mundo y la del viejo mundo, que son causadas por diferentes especies. La forma de leishmaniasis más común en nuestro medio es la cutánea, rara vez con compromiso sistémico aun en pacientes HIV positivos. El tratamiento consiste en Glucantime, alternativamente miltefosine, los cuales tienen una toxicidad signifi cativa y pueden fallar en un número sustancial de casos. La opción de tratamiento para estos pacientes es la anfotericina B, de las cuales la forma liposomal tiene menor toxicidad renal pero un alto costo y difi cultades para su disponibilidad. Se reporta el caso de un paciente con enfermedad renal crónica y leishmaniasis cutánea, en quien estaba contraindicado el Glucantime y presentó falla terapéutica con miltefosine. Recibió tratamiento con anfotericina B liposomal en una dosis única de 15 mg/kg con adecuada tolerancia, deterioro no signifi cativo de la función renal y resolución de las lesiones cutáneas hasta los 30 y 60 días de seguimiento.

Cutaneous leishmaniasis is a zoonosis caused by various species of Leishmania parasite. There are two types, known as New World and Old World leishmaniasis, which are caused by different species. The most common form of leishmaniasis in our area is mucocutaneous, which rarely has systemic involvement, even in HIV-positive patients. Glucantime is the first choice of therapy, or alternatively miltefosine, both of which have significant toxicity and can fail in a substantial number of cases. The alternative choice of treatment for these patients is amphotericin B, from which the liposomal form has less renal toxicity but a high cost and low availability. We report the case of a patient with chronic renal disease and cutaneous leishmaniasis, in whom Glucantime was contraindicated and therapeutic failure with miltefosine occurred. He was treated with liposomal amphotericin B in a single dose of 15mg/kg with adequate tolerance, no significant deterioration of renal function and resolution of skin lesions after 30 and 60 days of follow up.