Resumen

DZUL-ROSADO, Karla Rossanet; MARTINEZ-CAMPOS, Viridiana; PENICHE-LARA, Gaspar  y  ZAVALA-CASTRO, Jorge E. Mecanismos moleculares mediados por células fagocíticas en la aspergilosis invasiva. Colomb. Med. [online]. 2012, vol.43, n.1, pp.95-102. ISSN 1657-9534.

Los hongos del género Aspergillus afectan sobre todo al tejido pulmonar, presentándose cuando la integridad del sistema inmune del hospedero se ve comprometida. El organismo en condiciones de inmunocompetencia se vale para controlar la infección tanto de defensas mecánicas, enzimas y la acción de células del sistema inmune innato y respuestas adaptativas. Los neutrófilos, macrófagos y células dendríticas son de fundamental importancia como células efectoras antifúngicas, poseen receptores de superficie como TLR, Dectina-1, DC-SIGN y receptor de manosa (MR) que reconocen estructuras micóticas y desencadenan respuestas específicas. TLR y Dectina-1, son los más estudiados para esta interacción. Los TLR son los responsables de la producción y liberación de citocinas y Dectina-1 es fundamental en la fagocitosis de la partícula reconocida y la producción de ROS. DC-SIGN es el receptor esencial para el reconocimiento de las esporas de Aspergillus spp. por células dendríticas y macrófagos, y se encuentra presente en células pulmonares con actividad fagocítica. El MR reconoce estructuras micóticas después de la internalización del hongo y promueve la liberación de una amplia variedad de citocinas. Las citocinas mejor estudiadas y cuyo papel es crucial en la respuesta contra Aspergillus spp. son TNF-α, IFN-γ e IL-12.En el presente trabajo, se revisaron los principales mecanismos moleculares relacionados con los receptores presentes en las células fagocíticas implicadas en el reconocimiento de Aspergillus spp. La comprensión de la respues ta inmune en situaciones de inmunocompetencia y su comparación en organismos inmunodeficientes podría proporcionar alternativas que permitan el control de la aspergilosis invasiva.

Palabras clave : Aspergillus; Sistema inmune; Receptores Toll-like; Dectina-1; DC-SIGN; MR y citocinas.

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