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Revista Colombiana de Cardiología

versão impressa ISSN 0120-5633

Resumo

I. KLAHR, Joel; M. URIBE, Ana; ROA, Nubia  e  GON ZALEZ, John M.. Inmunidad celular en la patogénesis de la cardiopatía chagásica crónica. Rev. Colomb. Cardiol. [online]. 2016, vol.23, n.6, pp.568-575.  Epub 24-Ago-2016. ISSN 0120-5633.  https://doi.org/10.1016/j.rccar.2016.04.017.

La cardiopatía chagásica crónica se presenta en un 30% de las personas infectadas con Trypanosoma cruzi. Aunque el parásito puede ser controlado por la respuesta inmune después de la fase aguda, su detección se hace difícil en la fase crónica a pesar de la persistencia de éste en los tejidos de los individuos infectados. Dado que solo un porcentaje de estos individuos crónicamente infectados desarrolla el daño tisular, se sugiere la existencia de factores asociados que predicen la aparición de la sintomatología crónica: a) la genética del hospedero (moléculas del HLA), cuyo papel aún no se ha dilucidado, b) factores dependientes del parásito cómo la variabilidad de los genotipos (TcI a TcVI), su asociación con tropismo y daño tisular; y c) otros factores como la cantidad del inóculo, la reexposición constante a vectores infectados, las diferentes vías de infección y el estado inmunológico del hospedero. Varias teorías han sido implicadas en el compromiso cardiaco, como la persistencia del T. cruzi en los tejidos, la autoinmunidad inducida y el daño tisular producido por la respuesta inmune. En esta revisión se pretende emitir una hipótesis respecto a la disfunción celular inmune producida por la persistencia parasitaria en los tejidos y su papel en la patogénesis de la enfermedad. Se consideran aspectos como el pronóstico de los pacientes con cardiopatía chagásica llevados a trasplante de corazón por falla cardiaca avanzada comparado con otras causas de falla que conducen a trasplante y la posible organización de los infiltrados inflamatorios en el tejido cardiaco, el cual podría funcionar como un tejido linfoide terciario.

Palavras-chave : Enfermedad de Chagas; Cardiopatía chagásica crónica; Linfocitos T; Respuesta inmune celular.

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