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Biomédica

versão impressa ISSN 0120-4157

Resumo

GUNTURIZ, María Luz  e  GOMEZ, Luis Alberto. Identificación y expresión diferencial del factor de transcripción asociado a microftalmia en corazón y cardiomiocitos aislados de cobayo: su posible papel en la hipertrofia y la viabilidad. Biomédica [online]. 2014, vol.34, n.3, pp.387-402. ISSN 0120-4157.  https://doi.org/10.7705/biomedica.v34i3.2240.

Introducción. El factor de transcripción asociado a la microftalmia ( Microphtalmia-Associated Transcription Factor , MITF) regula la expresión de genes específicos, pero no se conoce su expresión y su función a nivel cardiaco. Objetivos. Identificar la expresión del MITF en corazón y en cardiomiocitos aislados de cobayo, describir los cambios morfológicos asociados con su disminución y evaluar los niveles relativos de su expresión en cardiomiocitos aislados en condiciones de preacondicionamiento isquémico. Materiales y métodos. El análisis de la expresión relativa de la isoforma específica de tejido cardiaco ( heart-type MITF, MITF-H), se determinó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real semicuantitativa, secuenciación y Western blot . La disminución del ARNm del MITF se indujo con un ARN pequeño de interferencia ( short hairpin RNA interference , shRNAi) específico. El tamaño, el diámetro y el número de fibras musculares se evaluaron por observación directa con microscopía de luz. Resultados. Se amplificó un fragmento de 281 pb de ADNc; el análisis de la secuencia confirmó la identidad del exón 1 y la isoforma H del MITF. La interferencia del ARNm del MITF se asoció con un mayor índice cardiaco (peso corazón/peso corporal: 5,46 x 10 -3 Vs. 4,6 x 10 -3 ) y un incremento del diámetro de las fibras cardiacas (50,2±16 µm Vs. 38,7±14,7 µm; p<0,05, n=150). En los cardiomiocitos aislados en condiciones de preacondicionamiento isquémico, se observó una expresión relativa del MITF-H mayor que en los miocitos en normoxia y expuestos a lesión por isquemia simulada (80 y 100 veces más, n=5, p<0,05, n=3). Conclusión. Los resultados sugieren que el MITF-H podría estar involucrado en la hipertrofia, la respuesta al estrés por isquemia y la supervivencia de cardiomiocitos de cobayo.

Palavras-chave : isquemia; preacondicionamiento isquémico; miocitos cardíacos; microftalmia; corazón; expresión génica; hipertrofia.

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