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También el cerdo, porque tiene pezuñas, y es de pezuñas hendidas pero no rumia, lo tendréis por inmundo. De su carne no comeréis, ni tocaréis su cuerpo muerto: los tendréis por inmundos.
Levítico 11: 7,8
INTRODUCCIÓN
La infección causada por Taenia solium, conocida como complejo teniasis/cisticercosis (CTC), es una helmintiasis endémica de países en vías de desarrollo, considerada un problema de salud pública mundial 1. El uso de neuroimágenes y pruebas diagnósticas modernas, así como la administración de tratamiento antiinflamatorio concomitante con los cestocidas y la implementación de técnicas neuroquirúrgicas mínimamente invasivas, han aportado un gran avance en la detección y el pronóstico de la neurocisticercosis (NC) 2,3.
HISTORIA
La teniasis humana se reconoce desde épocas muy antiguas, con evidencia de Taenia solium en momias del antiguo Egipto (3000-1500 a. C.), así como la prohibición expresa del consumo de carne de cerdo en libros sagrados como la Biblia y posteriormente en el Corán, pasando por el reconocimiento de la cisticercosis del cerdo en la Antigua Grecia. En 1558 se llevó a cabo el primer informe de neurocisticercosis humana, luego de lo cual se identificaría el cisticerco como un parásito. Posteriormente, en los siglos XIX y XX se complementó la descripción del ciclo de vida del cisticerco gracias a los patólogos alemanes que dieron los huevos del parásito en salchichas a condenados a muerte, y encontraron en sus intestinos T. solium con su escólex adherido a la pared mucosa. Algunos años más tarde se detectaron numerosos casos de epilepsia en la Armada británica, todos ellos en exmilitares que colonizaron India y África Subsahariana, lo que demostró la transmisión endémica. En 1970 se detectaron casos en una comunidad judía ortodoxa en Nueva York, que en emplearon a migrantes latinas, lo que puso de manifiesto la transmisión oro-fecal y ayudó a comprender que no era necesaria la presencia de cerdos infectados 4,5.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia exacta de la NC es desconocida, pero estudios de seroprevalencia han permitido documentar que millones de personas que viven en zonas endémicas como Latinoamérica, África, Indonesia y Nueva Guinea están infectadas por cisticerco, y se ha demostrado además que en las áreas rurales de dichas regiones constituye la principal causa de epilepsia 6,7. En Colombia, entre los años 2008 y 2010 la presencia de anticuerpos IgG detectados mediante técnica ELISA en población general fue de 8,55 %, con presencia de anticuerpos en un rango variable entre 0,53 % y 40,19 %. En los departamentos de Vaupés, Bolívar, Amazonas y Cundinamarca se encontraron los valores más altos 8.
En el 2009, se identificó mediante Elisa una prevalencia general de anticuerpos IgG contra cisticerco de 4,02 % en el departamento de Boyacá 9. También, entre el 2012 y el 2013 se llevó a cabo un estudio de seroprevalencia de cisticercosis porcina e identificación de teniasis humana en criadores de cerdos en el área urbana de Coyaima, Tolima, con una prevalencia general de parasitismo intestinal en los criadores de 43,3 %, y el 1,9 % de ellos eran portadores de huevos de Taenia spp, con exposición de los criaderos de cerdos a entornos sin una eliminación adecuada de las excretas humanas, lo que facilita la infección de los animales. Así mismo, el no lavado de manos antes de consumir o preparar alimentos, el sacrificio y la venta de carne animal sin control sanitario y el consumo de carne con procesos de cocción inadecuados favorecen la infección humana por la T. solium10. En el 2016 se publicó un estudio descriptivo de corte transversal que evaluó la seroprevalencia de cisticercosis en pacientes de consulta neurológica en Popayán en el que se encontraron anticuerpos anticisticerco en el 54 % de los pacientes evaluados (108/200); el 53,2 % (25/47) presentó epilepsia focal 11.
CICLO DE VIDA
T. solium tiene un ciclo de vida complejo que involucra a los humanos como únicos hospederos definitivos del cestodo adulto (taenia), mientras que tanto cerdos como humanos actúan como hospederos intermediarios para la larva (cisticerco). El consumo de carne de cerdo mal cocida o cruda resulta en la liberación del cisticerco en el intestino delgado, donde por acción de las enzimas digestivas el escólex es evaginado y se adhiere a la pared intestinal por medio de la doble cadena de anzuelos y las cuatro ventosas que se encuentran en su cabeza. Una vez se adhiere, las proglótides se empiezan a multiplicar, y maduran, aproximadamente, cuatro meses luego de la primoinfección. Estas proglótides contienen cientos de huevos que salen al medio ambiente a través de las heces humanas, los cerdos y los seres humanos se infectan al ingerir los huevos y las proglótides que se encuentran en el entorno, provenientes de agua o alimentos contaminados, y en el caso particular de los homo sapiens de sus propias manos mediante ruta fecal-oral. En el intestino delgado los huevos dan origen a las larvas que migran por la circulación a diferentes órganos como el músculo, el corazón, el ojo y el cerebro; una vez en los tejidos las larvas darán lugar a los cisticercos 12.
TIPOS DE NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis es una condición pleomórfica, cuyas manifestaciones están relacionadas con la diferencia en número y ubicación de las lesiones en el sistema nervioso central y con la respuesta inmune del hospedero. En áreas endémicas puede considerarse un gran imitador, debido a su variable expresión clínica 13-15. Clásicamente, se ha dividido en neurocisticercosis parenquimatosa y extraparenquimatosa; esta última incluye su localización en el espacio subaracnoideo y en el sistema ventricular, y quedan aparte la neurocisticercosis espinal y otras formas de la enfermedad cuyas manifestaciones se resumen en la tabla 1 16.
Tabla 1 Manifestación clínica de la neurocisticercosis de acuerdo con la localización del parásito y su estadio
Fuente: adaptado de 19
Parenquimatosa
La manifestación más frecuente es la epilepsia, que es la causa de un 30 % de las epilepsias en países endémicos 6. La semiología de las crisis se encuentra estrechamente relacionada con la del lugar que ocupan las lesiones: las crisis suelen ser focales y rápidamente se hacen bilaterales, suelen asociarse con quistes en proceso de degeneración, pero pueden ocurrir en cualquier estadío de involución e incluso en quistes inviables (calcificados) 17 (figura 1).
La cefalea también aparece como síntoma frecuente en la cisticercosis parenquimatosa, incluso se ha encontrado una relación entre algunas cefaleas primarias como la migraña y los cisticercos calcificados, lo cual sugiere la liberación continua de antígenos al encéfalo como perpetuador del dolor en estos pacientes 18 (figuras 2 y 3).
Fuente: autores
Figura 2 Neurocisticercosis (a) FLAIR axial, evidenciando cisticercos parenquimatosos en diferentes estadios, círculo rojo: fase coloide; circulo amarillo: fase granular, nótese en la imagen de la derecha el edema asociado a la lesión (b) Cortes axiales de T1 contrastado con realce tras administración del medio de contraste.
Del mismo modo, se puede encontrar déficit neurológico focal, déficit cognoscitivo o mnésico, así como manifestaciones psiquiátricas que incluyen depresión y hasta cuadros que simulan esquizofrenia 2,14,19. La encefalitis cisticercósica es la forma más severa, con cientos de pequeños quistes viables en el parénquima acompañados de reacción inflamatoria difusa, se manifiesta con alteración de conciencia de curso agudo o subagudo asociada con convulsiones e hipertensión endocraneana. La diseminación extensa de la cisticercosis hace suponer un alto nivel de exposición al parásito, esperable en un paciente con teniasis 20,21 (figura 4).
Extraparenquimatosa
Las localizaciones más frecuentes de los quistes subaracnoideos son la cisura de silvio, las cisternas de la base y los espacios interhemisféricos; allí tienden a agruparse y conformar la conocida forma racemosa de la neurocisticercosis, que se presenta como hidrocefalia, meningitis crónica, demencia rápidamente progresiva, neuropatía craneal, aracnoiditis espinal extensa e incluso enfermedad cerebrovascular, debido a arteritis cerebral 22 (figura 5).
Fuente: autores
Figura 5 Neurocisticercosis racemosa. Cortes axiales en T2 (a) y FLAIR (b) evidenciándose los racimos en contacto con el hemisferio cerebeloso izquierdo; (c) FLAIR axial, dilatación de astas posteriores de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo; (d) Tl contrastado sagital, nótese la dilatación del ventrículo lateral y el tercer ventrículo.
Los quistes extraparenquimatosos que se encuentran en el interior de los ventrículos cerebrales generan principalmente hidrocefalia e hipertensión endocraneana 23. Su localización en el cuarto ventrículo, donde el cisticerco actúa como válvula, puede manifestarse como un síndrome de Bruns que se caracteriza por aparición súbita de cefalea severa, emesis y síntomas vestibulares secundarios a cambios de posición cefálica, lo que pueden incluso llevar a muerte súbita 24,25. Adicionalmente, la estenosis del acueducto cerebral puede asociarse con síndrome de Parinaud 19.
DIAGNÓSTICO
Neuroimágenes
Las técnicas de imagen actuales como la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) constituyen una herramienta importante en la detección de la neurocisticercosis ya que permiten tener evidencia objetiva de la cantidad y la localización de las lesiones. Por otro lado, de acuerdo con las diferentes características imagenológicas, permiten conocer sus estadios de involución y el grado de respuesta inmunológica del hospedero contra el parásito (tabla 2) 29,30. La forma racemosa se encuentra como un gran acúmulo de vesículas que semejan un racimo de uvas con escaso edema perilesional, y aun sin este, asimismo, es posible no evidenciar el escólex en su interior 31.
Tabla 2 Características patológicas de los diferentes estadios de involución del cisticerco y su relación con imágenes de tomografía y resonancia magnética
Fuente: adapatado de 16
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
El estudio del líquido cefalorraquídeo es útil cuando el cisticerco se encuentra en el espacio subaracnoideo, se pone de manifiesto inflamación con pleocitosis, presencia de eosinófilos, elevación de proteínas e incluso hipoglucorraquia 32,33. Sin embargo, estos hallazgos no son patognomónicos de la neurocisticercosis.
Inmunodiagnóstico
La serología específica para cisticerco es importante en el proceso de confirmación diagnóstica. La detección de anticuerpos se usa ampliamente, pero su positividad en suero no necesariamente implica neurocisticercosis; la detección de antígenos permite establecer la presencia de cisticercos vivos 34.
Detección de anticuerpos
El método de elección para la detección de anticuerpos es la electroinmunotransferencia (EITB), la cual usa antígenos glicoproteicos purificados del parásito y tiene sensibilidad del 98 % en pacientes con más de un quiste parenquimatoso y una especificidad cercana al 100 %. La sensibilidad de la prueba disminuye en pacientes con un solo quiste viable, caso en el que llega a ser del 60-70 %. La presencia de anticuerpos detectables en pacientes con calcificaciones parenquimatosas mediante esta técnica es muy variable y se encuentra estrechamente relacionada con la carga de la enfermedad y el tiempo desde la resolución de la infección 33,35.
La identificación de anticuerpos mediante Elisa disponible en el mercado emplea antígenos menos purificados, lo que resulta en una menor sensibilidad y reacciones cruzadas con otros cestodos como Hymenolepis nana o Echinococcus. Algunos autores proponen que el estudio de anticuerpos por este método tiene una mayor sensibilidad si se usan muestras de LCR 36-38.
Detección de antígenos
La identificación de los antígenos (ags) libres de T. solium es un reto, ya que a diferencia de los anticuerpos, los ags dependen de la cantidad circulante, no son multiplicados por el sistema inmune y tienen reacciones cruzadas con otros helmintos pues comparten epitopes similares. La implementación de anticuerpos monoclonales para detección de ags en las técnicas de Elisa Directo y Sandwich ha mejorado la sensibilidad de las pruebas. Las ventajas del uso de antigenos son la confirmación de parásitos vivos y el seguimiento de la eficacia del tratamiento anticestocida 33,34,39,40.
Pruebas moleculares
La detección del ADN de T. solium mediante PCR en el LCR es útil en el diagnóstico de neurocisticercosis subaracnoidea, pero su uso es limitado e incluso confuso en presencia de una lesión solitaria en el parénquima encefálico 34. En la actualidad se ha detectado DNA de T. solium libre en suero y orina 41.
Criterios diagnósticos
Los criterios para el diagnóstico de neurocisticercosis, que se actualizaron en el 2017 (tabla 3), incluyen las neuroimágenes como pilar en la determinación de la NC 42. Para que estos criterios sean válidos se determinan algunas definiciones operacionales como:
Lesiones quísticas: lesiones redondeadas y bien definidas con contenido líquido de señal similar al LCR en RM o TAC.
Lesiones realzadas: lesiones únicas o múltiples con realce en anillo o nodular de 10-20 mm de diámetro, con o sin edema circundante, que no desplazan estructuras de línea media.
Calcificaciones cerebrales parenquimatosas típicas: simples o múltiples, sólidas, y generalmente de menos de 10 mm de diámetro.
Migración de quiste ventricular: demostración de una ubicación diferente de las lesiones quísticas ventriculares en TAC o RM en forma secuencial.
Pruebas de inmunodiagnóstico bien estandarizadas: hasta ahora, la detección de anticuerpos mediante inmunoelec-trotransferencia ligada a enzimas (EITB) utilizando antígenos de T. solium purificados con lectina de lenteja y detección de antígenos de cisticerco mediante Elisa con base en anticuerpos monoclonales.
Cisticercosis fuera del SNC: demostración de cisticercos por biopsia de nódulos subcutáneos, rayos X o TAC que muestran calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos, o visualización del parásito en la cámara anterior del ojo.
Manifestaciones clínicas sugestivas: principalmente convulsiones ( que a menudo comienzan entre los 20-49 años); otras manifestaciones incluyen cefalea crónica, déficit neurológico focal, hipertensión endocraneana y deterioro cognoscitivo.
Área endémica de cisticercosis: lugar en el que está documentada la transmisión activa de cisticercosis 42.
TRATAMIENTO
Se realizará tratamiento sintomático y antiparasitario de acuerdo con el caso.
Sintomático: en paciente con crisis convulsivas se requerirá tratamiento anticonvulsivante. En caso de cefalea se deben administrar analgésicos, así como definir un tratamiento para el edema cerebral, que puede desembocar en hipertensión endocraneana con corticoides como dexametasona. Es importante que siempre, antes de iniciar el tratamiento cestocida, se haga un adecuado abordaje de los síntomas 43.
Antiparasitario: este tiene como fin destruir los cisticercos vivos o en proceso de degeneración. El inicio del tratamiento antiparasitario puede asociarse con una reacción inflamatoria local que puede empeorar los síntomas neurológicos, por lo que en las primeras semanas debe acompañarse del uso concomitante de corticoides. En casos de encefalitis será necesario diferir el tratamiento anticestocida y tratar inicialmente el edema cerebral. Cuando el uso de albendazol se prolongue por más de 14 días, debe llevarse a cabo seguimiento de la función hepática 44. En la tabla 4 se resumen las recomendaciones del tratamiento.
Quirúrgico: la intervención quirúrgica puede ser necesaria en pacientes con neurocisticercosis. Ante la presencia de hidrocefalia se requerirá colocación de catéter de derivación ventricular. De acuerdo con la localización, la cirugía neuroendoscópica es útil para remover quistes intraventriculares 45.
Tratamiento de la teniasis intestinal
El tratamiento de elección para la teniasis intestinal es el prazicuantel, un medicamento seguro, con baja frecuencia de efectos adversos. Se recomienda administrar una dosis única de 5-10 mg/ kg de peso, con una tasa de curación del 99,5 %. Las alternativas al tratamiento son el albenzadol en dosis de 400 mg en tres días consecutivos, o la niclosamida en dosis única de 2 gramos 46.
Control sanitario
Desde hace más de una década la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha identificado la necesidad de la erradicación del CTC, que se destaca como una enfermedad zoonótica o tropical desatendida, la cual requiere apoyo gubernamental y acciones de vigilancia y reporte para su eliminación 47,48. Las medidas de control disponibles intervienen en el ciclo biológico del parásito a diferentes niveles, así:
