Introducción

El absceso hepático (AH) es una colección de pus rodeado de cápsula fibrosa que, según su etiología, puede ser piógeno o amebiano¹. Se presenta con baja frecuencia en países del primer mundo, y se registran entre 5 y 22 casos por cada 100 000 ingresos hospitalarios con predominio del sexo masculino entre la tercera y sexta década de la vida². La mortalidad ha mostrado una reducción del 50 % al 10 % luego del uso de la intervención percutánea guiada por ultrasonografía o tomografía².

Los factores de riesgo asociados con el absceso hepático amebiano (AHA) son el género masculino, la tercera y la quinta décadas de la vida, el alcoholismo, las enfermedades oncológicas, la inmunosupresión, vivir en zonas endémicas, entre otros³.

A pesar de ser una patología infecciosa con métodos diagnósticos y opciones de manejo accesibles, el AH sigue siendo una causa de alta morbimortalidad en países en vías de desarrollo⁴. En el último siglo existe un descenso de 75 %-80 % a 10 %-40% en la mortalidad por AH gracias a los avances farmacológicos, específicamente en el área de antibióticos y los procesos intervencionistas; sin embargo, se debe tener en cuenta que el diagnóstico oportuno contribuiría a mejorar el pronóstico y la mortalidad⁵.

Los elementos cardinales para establecer el diagnóstico incluyen los antecedentes clínicos, los exámenes analíticos y los estudios imagenológicos. Estos elementos no son suficientes para poder diferenciar con certeza entre un absceso amebiano, un absceso piógeno o una enfermedad maligna. Con la existencia de factores de riesgo y una lesión sospechosa se puede suponer la posible existencia de una infección amebiana, mientras se corrobore a través de otros exámenes⁴.

La presencia de comorbilidades como el desarrollo de sepsis intraabdominal sin causa aparente o procesos malignos en estadios avanzados ensombrece el pronóstico y aumenta la mortalidad más que el absceso en cuestión. Las causas más frecuentes de fallecimiento en este tipo de enfermos suele ser la sepsis y el fallo multiorgánico³.

Nuestro objetivo es dar a conocer las características clínicas, el diagnóstico y el manejo terapéutico específico de esta paciente, y de una entidad poco frecuente en nuestro medio, lo cual servirá como pauta para desarrollar investigaciones en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad, y servir como referencia para el manejo futuro de otros casos similares.

Caso clínico

Paciente femenina de 56 años de edad, de raza negra, que ingresó en el servicio de Medicina Interna por un cuadro de disentería de 14 días de evolución con compromiso severo de su estado general, fiebre de 38-39 grados y dolor en el hipocondrio derecho. Se indicaron exámenes complementarios, y se inició un tratamiento antimicrobiano con la sospecha clínica de disentería intestinal complicada.

Exámenes complementarios

Estudios analíticos

En la Tabla 1 se muestra el hemograma con diferencial.

Tabla 1 Resultados del hemograma con diferencial 

Hb	9,0 g/L
Leucograma	15,8 x 109
Polimorfonucleares	0,70
Linfocitos	0,28
Conteo de plaquetas	300 x 109
Tiempo de coagulación	10 minutos
Tiempo de sangrado	1 minuto
Tiempo de protrombina	Control: 14 minutos, paciente: 17 minutos
Eritrosedimentación	107 mms
Proteína C-reactiva	25 mg/L
Glucemia	8,1 mmol/L
Creatinina	58,7 mmol/L
Amilasa sérica	86 uds/L
Bilirrubina total	76 mmol
Proteínas totales	45 g/L
Albúmina	26 g/L
Urea	4 mmol/L
Ácido úrico	296 mmol/L
Colesterol	3,0 mmol/L
Triglicéridos	1,22 mmol/L
TGP	107 UI
TGO	98 UI
Fosfatasa alcalina	370 UI/L
VDRL	No reactiva
VIH	Negativo
Hemocultivos y coprocultivos	Negativos
Examen microscópico de heces fecales	Positivo para Entamoeba histolytica

Hb: hemoglobina; TGO: transaminasa glutámico oxalacética o aspartato aminotransferasa (AST); TGP: transaminasa pirúvica o alanina aminotransferasa (ALT); VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VDRL: prueba serológica para la sífilis. Fuente: propiedad de los autores.

Ecografía abdominal

Se aprecia un hígado heterogéneo con dos imágenes mixtas; la mayor de 110 x 84 mm con áreas ecolúcidas en su interior que pudieran estar en relación con áreas de degeneración, de tamaño normal, y no rebasa reborde costal. La vesícula biliar no tiene alteraciones. El riñón derecho, que mide 100 x 40 mm, y el parénquima de 9 mm con presencia de microlitiasis en el grupo calicial medio sin dilatación del sistema. El riñón izquierdo, que mide 118 x 45 mm, y el parénquima de 15 mm sin litiasis ni dilatación del sistema. La vejiga está vacía. No hay líquido libre en la cavidad abdominal (Figura 1).

Figura 1 Ecografía de hígado. Impresión diagnóstica: absceso hepático múltiple. Tomografía axial computarizada (TAC) abdominal contrastada N.º 0077-19. Fuente: propiedad de los autores. 

Hígado de tamaño normal con dos imágenes hipodensas en íntima relación de paredes gruesas; la mayor de 114 x 92 mm, de densidad líquida, ubicada en el lóbulo derecho inmediatamente por debajo de la cápsula de Glisson en relación con los subsegmentos VI y VII. La vesícula biliar presenta paredes finas sin litiasis, y no hay dilatación de las vías biliares. El páncreas y el bazo son de tamaño y densidad normales. Los riñones son de tamaño y posición normales, hay un buen parénquima, sin ectasia ni litiasis. La vejiga está vacía. No hay líquido libre en la cavidad abdominal. No hay adenopatías intraabdominales (Figura 2).

Figura 2 TAC contrastada de hígado. Impresión diagnóstica: abscesos hepáticos. Gastroduodenoscopia conclusiva de gastritis erosiva eritematosa. Fuente: propiedad de los autores. 

Acto operatorio

Teniendo en cuenta la pobre respuesta al tratamiento médico impuesto y el fracaso del abordaje por punción percutánea con guía ecográfica, se decidió realizar una laparotomía. Se realizó una incisión transrectal derecha supraumbilical profundizando con el electrocauterio por planos hasta llegar a la cavidad abdominal. Se encontró un área de aproximadamente 10 cm renitente en la parte superior del lóbulo derecho del hígado en íntima relación con el diafragma; se puncionó cuidadosamente y se confirmó el diagnóstico que, por las características del pus, podría ser piógeno, el cual pudo haber sido amebiano en un inicio. Se tomó una muestra para cultivo y antibiograma. Se procedió posteriormente a destechar toda el área del absceso y se aspiró 600 mL de pus amarillo cremoso; se exploraron digitalmente las cavidades de este por ser multiloculado, se lavó con abundante suero fisiológico y aplicó povidona yodada cuidadosamente evitando la contaminación del resto de la cavidad (Figura 3). Se dejaron drenes por contrabertura y la cavidad se cerró por planos. Posteriormente, la paciente pasó a la Sala de Cuidados Intensivos por un período de tres días, luego se le trasladó a la Unidad de Cuidados Intermedios y a la Sala de Cirugía, donde se completó el tratamiento con antibióticos. Se recibió un antibiograma 72 horas después del drenaje quirúrgico, cuyo resultado fue positivo para Escherichia coli.

Figura 3 Cavidad del absceso durante la laparotomía. Fuente: propiedad de los autores. 

Al décimo cuarto día se diagnosticó un derrame pleural derecho seroso de mediana cuantía (700 mL), el cual se resolvió con toracocentesis. El cultivo con antibiograma de este informó que no había crecimiento bacteriano. La paciente evolucionó favorablemente y egresó a los 21 días.

Discusión

La amebiasis es la segunda causa de muerte por enfermedad parasitaria en todo el mundo; por su parte, en Cuba se ha comprobado que la amebiasis no constituye uno de los parasitismos más frecuentes, a pesar de que el AHA es la manifestación extraintestinal más frecuente de la infección por Entamoeba histolytica⁶.

La mayoría de los AH son polimicrobianos, principalmente ocasionados por la combinación de bacterias entéricas y anaerobias¹. La infección hepática puede tener su origen en la vía biliar (40,1 %), portal (16,1 %), infección de órganos vecinos (5,8 %), traumas hepáticos (4,5 %), criptogénicas (26,2 %) o de otro origen (7,3 %), como punto de partida de apendicitis, enfermedad séptica de la pelvis, colecistitis piógena, diverticulitis, peritonitis por perforaciones de vísceras huecas, hemorroides infectadas y cualquier otra causa de origen séptico^7,8.

Dentro de la etiología bacteriana se reconocen Enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella capaces de desarrollar abscesos piógenos, además de los enterococos y estreptococos anaerobios, entre los que se encuentra el Streptococcus milleri como la especie más frecuente. La inmunosupresión de infección por VIH, quimioterapia y trasplante ha incrementado el número de abscesos por hongos y gérmenes oportunistas⁴.

Se consideran que una sanidad deficiente, el bajo nivel socioeconómico, el acceso disminuido al agua potable, una alta densidad poblacional, los estados de inmunosupresión, la infección por VIH y la homosexualidad son factores de riesgo para adquirir una infección por amebas, sobre todo en el sexo masculino. Mientras que en el sexo femenino se describen factores protectores como la deficiencia de hierro por pérdidas menstruales, los cambios hormonales y una menor tendencia al consumo de alcohol, lo que ocasiona menos daño hepatocelular (principalmente a las células de Kupffer)⁹.

Debido al efecto del flujo sanguíneo mesentérico de la vena porta, existe una predisposición mayor del 80 % de localización de los abscesos hepáticos en el lóbulo derecho, principalmente en los segmentos VI y VIII; los abscesos únicos pueden ser de origen hematógeno o portal con una mayor incidencia entre el 60 %-70 %, mientras que los múltiples tienen su origen en la vía biliar con menor incidencia (30 %)⁸.

Los síntomas registrados en el absceso hepático piógeno (AHP) han sido diversos debido fundamentalmente a la patología que lo origina. Los AHP han mostrado una variabilidad clínica con el paso del tiempo; la fiebre, la ictericia y el dolor asociados o no a colangitis o pileflebitis como clásicamente se conocían han dado paso a formas subclínicas³.

Existen diferencias sintomatológicas en relación con la presencia de abscesos únicos o múltiples, estos últimos con un mayor impacto sistémico. Las diferencias clínicas entre los abscesos amebianos y piógenos no son notorias, pues más del 90 % de los pacientes se presentan con fiebre, pérdida de peso, malestar general, dolor abdominal, escalofríos, mialgias, cefalea, prurito, náuseas, vómitos, diarreas y, en los casos de mayor gravedad, aparecen el choque y la confusión mental³.

La ictericia y el dolor en el cuadrante superior derecho, agravado a la percusión, son algunos de los signos encontrados en el examen físico. No obstante, otros pacientes solo presentan fiebre, ante lo cual debemos pensar en un absceso hepático sobre todo si el origen de la fiebre es desconocido. Además, se hace evidente la sintomatología respiratoria, como tos y dolor pleurítico irradiado al hombro derecho cuando estamos en presencia de abscesos subdiafragmáticos⁸. En ambos tipos de abscesos el 80 % de los pacientes presentan síntomas que se establecen en días o semanas previamente al diagnóstico, típicamente en menos de dos a cuatro semanas⁷.

La leucocitosis unida a la anemia y la velocidad de sedimentación acelerada se asocian frecuentemente a los AH. Referente a los exámenes de la función hepática, las enzimas aparecen elevadas en ocasiones, principalmente las transaminasas, la fosfatasa alcalina y las bilirrubinas. Nuestros resultados mostraron una elevación de las enzimas hepáticas y mayor frecuencia de hipoalbuminemia asociada con abscesos piógenos, en relación con otros estudios⁸.

La ecografía abdominal es un método no invasivo, de bajo costo y tiene una sensibilidad que oscila entre el 85 %-95%, lo que la convierte en el método diagnóstico de elección; además, puede ser usada para guiar la aspiración y cultivo del absceso. La TAC tiene una mayor sensibilidad (95 %-100 %) y es útil para identificar otras patologías intraabdominales¹⁰.

Existe un amplio espectro dentro del diagnóstico diferencial, por lo que se necesita de un alto índice de sospecha tras una anamnesis y un examen físico exhaustivo. Las causas posibles pueden ser infecciosas y no infecciosas, dentro de las cuales están⁵: linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemia aguda, patología de la vía biliar (colangitis y colecistitis), diverticulitis aguda, apendicitis aguda, perforación visceral, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda y embolia pulmonar.

El tratamiento y mortalidad en pacientes con absceso hepático piógeno fue abordado en 1938 por Ochsner y DeBakey, quienes establecieron la cirugía como tratamiento de elección; sin embargo, en las últimas décadas se han introducido nuevas opciones de diagnóstico y tratamiento no quirúrgico¹¹.

El manejo debe incluir el drenaje del absceso, cuyas técnicas incluyen: drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía, drenaje con catéter, drenaje por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), específicamente en aquellos casos en los que hay una obstrucción del conducto biliar unido a la colocación del stent, y drenaje laparoscópico o drenaje quirúrgico a cielo abierto³.

Existen divergencias en cuanto al manejo de los abscesos de más de 5 cm. Algunos autores prefieren la intervención quirúrgica al drenaje percutáneo con un menor rango de error del tratamiento, aunque no existan diferencias en cuanto a la morbilidad, mortalidad y duración del cuadro clínico. La conducta del drenaje de los abscesos hepáticos varía en referencia al tamaño de estos; si resultan menores de 5 cm es más factible realizar una aspiración con aguja simplemente o un drenaje con catéter, pero cuando el tamaño es mayor de 5 cm es preferible la colocación de un catéter de drenaje, pues la aspiración con aguja se ha asociado a una falla terapéutica de hasta el 50 % en estos casos¹².

El régimen antibiótico establecido y su duración pueden variar según el resultado de los cultivos, el número de abscesos, su tamaño y la mejoría clínica, y debe durar entre dos y cuatro semanas. La administración de antibióticos con terapia antimicrobiana combinada (cefalosporinas de tercera generación más metronidazol o piperacilina-tazobactam) solamente es efectiva en AH pequeños menores de 5 cm de diámetro, los cuales reportan como gérmenes causales Eschericia coli, Klepsiella pneumoniae, bacteroides enterococos y estreptococos anaerobios. En su trabajo, Vargas y colaboradores describen una alta resistencia a las fluoroquinolonas y la ampicilina⁵.

Mora y colaboradores¹³ reportaron un caso clínico de absceso hepático en el que el germen causal fue del género Pediococcus, específicamente Pediococcus pentosaceus, el cual se manejó inicialmente con la administración de piperacilina-tazobactam y metronidazol, punción y drenaje percutáneo, cuya evolución fue tórpida. Por esta razón, fue necesario realizar reajustes escalonados en su tratamiento hasta administrar meropenem y vancomicina para obtener una evolución favorable.

Dentro de las indicaciones de la aspiración quirúrgica combinada con la antibioticoterapia, se encuentran las siguientes: 1. Alta posibilidad de ruptura cuando se trata de una cavidad mayor de 5 centímetros; 2. Los abscesos del lóbulo izquierdo tienen un alto riesgo de establecer comunicación con el saco pericárdico; 3. La fallida respuesta al tratamiento después de una semana¹¹.

En las tres últimas décadas, el drenaje percutáneo ha venido desplazando el drenaje quirúrgico tradicional unido al uso de antibióticos para convertirse en el tratamiento de elección, excepto en casos de abscesos múltiples de difícil acceso o cuando el tratamiento médico no ha mostrado una mejoría notable¹². El manejo combinado de cualquiera de las tres formas (aspiración más drenaje directo, drenaje más colocación de catéter percutáneo o cirugía) se reportan en el 52 % de algunos estudios, de los cuales la mayor parte fue por manejo quirúrgico¹⁰.

La combinación del drenaje laparoscópico y la antibioticoterapia constituyen una posibilidad en pacientes seleccionados o en los que fracasó el drenaje percutáneo, y se reserva la laparotomía para los casos con mayor posibilidad de apertura del absceso a la cavidad peritoneal, o cuando no se disponga de las condiciones necesarias para realizar la punción percutánea o el acceso laparoscópico¹⁴.

Existen otras situaciones entre las que se encuentran los abscesos múltiples, abscesos multiloculados, con contenido denso, mala respuesta tras siete días de drenaje percutáneo, las dimensiones igual o superior a los 110 mm o más de 500 mL, los que están adyacentes al diafragma, los del lóbulo izquierdo por el peligro de pericarditis, fracaso de los métodos anteriores y pacientes con más de un criterio donde el drenaje quirúrgico es el tratamiento de elección¹⁴.

En el 50 % de los pacientes el hígado retorna a su tamaño normal después de unas semanas, con una mejoría radiológica observada entre tres y nueve meses después¹⁵. Entre el 10 % y el 20 % de los pacientes presentan complicaciones relacionadas con la extensión a estructuras vecinas o con la ruptura del absceso fundamentalmente al espacio pleuropulmonar (derrame pleural o empiema) y con menor frecuencia el absceso subfrénico, la peritonitis, la pericarditis y la hemobilia. Su mortalidad se reduce con un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado. Los factores que incrementan el riesgo de muerte incluyen choque, síndrome de distrés respiratorio del adulto, coagulación intravascular diseminada, inmunosupresión, hipoalbuminemia severa, diabetes, drenaje quirúrgico inefectivo y malignidad¹⁶. En Cuba también se han observado las ventajas del manejo intervencionista no quirúrgico como opción de manejo combinado con la antibioticoterapia⁶.

En nuestro caso, se optó por el manejo de antibióticos combinados (cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos y metronidazol), con lo cual se cubrió la etiología amebiana y piógena de inicio con pobre resultado. Las dimensiones del absceso, su proximidad al diafragma, el fracaso al abordaje por punción percutánea con guía ecográfica y el deterioro clínico de la paciente hicieron necesaria la laparotomía.

Conclusión

El caso se concluyó como un AHA modificado, lo cual puede servir como referencia para el manejo futuro de esta entidad.