La ondas P representan despolarización auricular y aparecen derechas en los electrodos I, II y V3-6 del electrocardiograma, cuando se originan del nodo sinoauricular. Las ondas P invertidas de reciente aparición pueden ser el resultado de condiciones benignas o con el potencial de poner en peligro la vida del paciente. Con frecuencia los anestesiólogos deben decidir la necesidad de hacer más estudios en tales circunstancias, especialmente en pacientes sintomáticos. Presentamos dos ejemplos.

La Imagen A: electrocardiograma de un paciente que presenta nauseas mientras se recupera en la unidad de cuidados post-anestésicos, luego de someterse a una cistoscopia sin complicaciones. Se aprecian ondas P invertidas en el electrodo I (flechas rojas) y ondas P derechas en el electrodo V6 (flechas azules). Puesto que la polaridad de las ondas P debe ser similar en los electrodos I y V6, la inconsistencia de la imagen sugiere inversión de las posiciones de los electrodos del brazo izquierdo y derecho. ¹ La correcta colocación de los electrodos rectificó la inversión de la onda P y la administración de ondansetron mejoró las nauseas.

Fuente. Autores.

Imagen A: Un electrocardiograma de un paciente que presenta nauseas durante su recuperación en la unidad de cuidados post-anestesia, luego de someterse a una cistoscopia sin complicaciones. Imagen B. Ondas P invertidas prominentes en los electrodos inferiores II, III, aVF y en los electrodos precordiales V3-6 (flechas rojas). 

La Imagen B demuestra las ondas P invertidas prominentes en los electrodos inferiores II, III, aVF y en los electrodos precordiales V3-6 (flechas rojas). Esto sugiere una despolarización auricular retrógrada, conjuntamente con una frecuencia cardiaca de <70 latidos/min; este patrón representa un ritmo de la unión aurículo-ventricular. El ritmo de la unión aurículo-ventricular puede ser una manifestación de disfunción del nodo sinusal, infarto al miocardio, o toxicidad por digoxina. ² El electrocardiograma que se presenta en la Imagen B corresponde a un paciente que manifestó sentirse con nauseas en la unidad de cuidados post-anestesia luego de someterse a una endoscopia bajo anestesia con propofol. Este paciente accidentalmente continuó tomando su digoxina por vía oral, mientras recibía tratamiento con claritromicina en un esquema para erradicar Helicobacter-Pylori.

La inhibición de la glucoproteína P por la claritomicina, una bomba de efusión que influye sobre la farmacocinética de la digoxina, produce un aumento de la absorción intestinal y disminuye la excreción renal de la digoxina. La interacción con este medicamente puede precipitar la toxicidad por digoxina. Puesto que los pacientes suelen presentar síntomas inespecíficos tales como nausea, dolor abdominal, confusión, dolor de cabeza o mareo, el diagnóstico de toxicidad por digoxina requiere de un alto índice de sospecha. Las manifestaciones electrocardiografías incluyen bradiarritmias severas y taquiarritmias ventriculares. A pesar de que los niveles séricos de digoxina no se correlacionan con severidad de la toxicidad, ayudan a corroborar el diagnóstico. Además, de la administración de atropina y la instauración de soporte inotrópico, las bradiarritmias sintomáticas y hemodinámicamente inestables inducidas por la digoxina, pueden requerir la administración temprana de fragmentos de anticuerpos antidigoxina específicos.³