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INTRODUCCIÓN
La isquemia arterial aguda se produce por distintos mecanismos etiológicos, los cuales pueden ser embólicos, trombóticos, por anomalías anatómicas, enfermedades sistémicas, trombofilias o asociados a sustancias o medicamentos. La sospecha clínica y los estudios imagenológicos juegan un papel importante para confirmar su diagnóstico y orientar posibles intervenciones 1-4. A continuación, se presenta un caso clínico de trombosis de arteria axilar derecha como causa de isquemia aguda de miembro superior.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 88 años que consultó al servicio de urgencias en el Hospital Universidad del Norte por cuadro clínico de 5 horas de dolor de inicio súbito en el hombro derecho que se extendió por todo el miembro superior ipsilateral, de alta intensidad, asociado a parestesias en mano derecha y cianosis distal, seguida por palidez.
Como antecedentes de importancia refirió hipertensión arterial en tratamiento con calcio antagonista no dihidropiridínico, tabaquismo de larga data (IPA 62) y exposición a biomasa. Durante la revisión por sistemas, la paciente refirió que 10 días previos al inicio de la clínica había presentado cuadro de rinofaringitis con prueba antigénica para Covid-19 negativa.
Examen físico
Al ingreso, signos vitales de: TA: 116/65 mmHg, FC: 84 lpm, FR: 18 rpm, Saturación: 99 %, FIO2: 21 %, T: 36°C. El examen físico a nivel cardiopulmonar sin hallazgos relevantes, extremidades superiores simétricas, eutróficas, con movilidad normal. En miembro superior derecho se encontró ausencia de pulso humeral, llenado capilar distal de 2 segundos, palidez y cianosis en mano (imagen 1).
Se consideró posible isquemia aguda de miembro superior derecho, por lo que se indicó hospitalizar para completar estudios, y se indicó manejo sintomático.
Paraclínicos
Paraclínicos reportados en tabla 1, colesterol HDL disminuido, electrocardiograma con ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares, con Doppler arterial que mostró imagen intraluminal, eco-génica localizada a nivel de la arteria axilar y colateral, probablemente arteria escapular derecha, la cual ocupaba el 100 % de su luz en el segmento distal que se extendía hasta el aspecto proximal de la arteria humeral, con evidencia de flujo por colaterales, confirmando la sospecha diagnóstica. Se descartó trombosis venosa asociada. Ecocardiograma TT con función biventricular conservada, sin evidencia de cortocircuitos, con severa dilatación de la aurícula izquierda.
Tabla 1 Paraclínicos
| Hemograma | Hemoglobina: 13,4 gr/dL, Hematocrito: 41 %, volumen corpuscular medio: 88,6 fL, hemoglobina corpuscular media: 28.9 pg, Leucocitos: 8.130/mm3, Neutrófilos: 83,1 %, Linfocitos: 14,9 %, Plaquetas: 319.000/mm3. |
| Función renal | Creatinina: 0,89 mg/dl, BUN: 11,43 mg/dl, Urea: 25,25 mg/dl |
| Perfil lipídico | Triglicéridos: 75,86 mg/dl, LDL: 102,16 mg/dl, HDL: 39,76 mg/dl, Colesterol Total: 157,09 mg/dl |
| Tiempos de coagulación | Tiempo protrombina: 8,7 segundos, Tiempo de tromboplastina: 23,2 segundos |
| Glicemia | HbA1c: 4,8 %, Glicemia al azar: 108 mg/dl |
| Electrolitos | Sodio: 139.2 meq/L, Potasio: 3.90 meq/L, Cloro:102 mmol/L |
| ECG | Ritmo sinusal con complejos ventriculares prematuros frecuentes, eje desviado a la izquierda |
| Holter | Dentro de parámetros normales |
IMAGENOLOGÍA
ECO Doppler arterial de miembro superior derecho
Imagen intraluminal, ecogénica localizada a nivel de la arteria axilar y colateral, probablemente arteria escapular, la cual ocupa el 100 % de su luz en su segmento distal que se extiende hasta el aspecto proximal de la arteria humeral, con evidencia de flujo por colateral inmediatamente distal a la oclusión. El flujo de la arteria humeral distal, arteria radial y cubital es de características monofásicas, de baja resistencia, sin otras imágenes endoluminales a nivel distal. Conclusión: oclusión completa de arteria axilar derecha descrita con flujo por colateral distal (imagen 2. A, B, C, D).
Diagnósticos
La paciente fue valorada por el servicio de cirugía vascular considerando manejo quirúrgico inmediato mediante embolización e intento de embolectomía en aras de salvaguardar la viabilidad de la extremidad.
En cuanto a la etiología del cuadro, la paciente no recibía medicación que pudiera ser considerada causal. Ecocardiograma TT mostró severa dilatación de la aurícula izquierda, considerando probable etiología embolígena por fibrilación auricular (FA), sin registros de la misma en Holter de 24 horas. Otra de las causas posibles, es la ateroesclerótica. Por la edad de la paciente, y datos de fragilidad, se consideró, no se beneficiaba de pruebas para descartar trombofilias y autoinmunidad.
Procedimiento quirúrgico y hallazgos
La paciente fue llevada a tromboembolectomía de arteria subclavia derecha, evaluando arteria con ausencia de flujo, con posterior embolectomía con Fogarty #3, con obtención de abundantes coágulos hacía unos 25 cm (arteria subclavia) (imagen 2. E), logrando reperfusión completa.
DISCUSIÓN
La isquemia arterial aguda es una causa común de morbimortalidad a nivel mundial, siendo representadas principalmente por enfermedad coronaria y stroke, y en menor medida en extremidades y otros sitios menos comunes 1. La incidencia de la isquemia aguda en extremidades superiores es de 1 a 3 casos por cada 100 000 personas por año, correspondiendo al 17 % de los casos de isquemia aguda de extremidades 5. La trombosis de la arteria axilar es una localización infrecuente, que afecta al 3-4% de la población y corresponde al 11-18% de los casos de enfermedad arterial periférica 6. Entre los factores de riesgo para desarrollar esta patología se encuentran: edad, obesidad, sobrepeso, fibrilación auricular, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, antecedente de accidente cerebrovascular/ infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial periférica, tabaquismo, traumatismo, procedimientos quirúrgicos recientes, y antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares; algunos de los cuales presentaba nuestra paciente 7-11. Los principales factores etiológicos pueden ser embólicos (61 %) o trombóticos. Los embólicos son más frecuentemente por fibrilación auricular (51 %), y en menor grado de origen aneurismático, endocarditis, ergotismo, hipercoagulabilidad, iatrogénico por intervenciones endovasculares, embolismo venoso-arterial paradójico o ateroesclerótico. Los trombóticos son principalmente de origen ateroesclerótico 1,4-5,12. Otras causas son traumatismos vasculares, disección aórtica, síndrome del desfiladero torácico arterial, aortitis, arteritis en mujeres jóvenes, por accesos previos para hemodiálisis, Covid-19 por estado de hipercoagulabilidad, abuso de sustancias, enfermedades autoinmunes y malformaciones arteriovenosas 1,13-15.
Para realizar su diagnóstico es importante efectuar una historia clínica exhaustiva, indagando acerca de factores de riesgo, buscando signos clínicos que aumenten la sospecha diagnóstica, descartando soplos, arritmias a la auscultación cardiopulmonar, a nivel de los miembros superiores, evaluando la diferencia de pulsos, ausencia de pulso, dolor, palidez, parálisis, parestesia y poiquilotermia (esta última menos frecuente), también conocidas como las seis letras p de PRATT (Pain, Pallor, Pulselessness, Paralysis, Poikilothermia and Paresthesia) (imagen 3) 1-5.
Los estudios imagenológicos permiten evaluar el compromiso anatómico y clasificar el grado de obstrucción. La primera elección por accesibilidad y bajo costo es la ecografía Doppler arterial de onda continua, que tiene sensibilidad 92-95 % y especificidad 97-99 %. En la obstrucción proximal leve se describe una onda bifásica (obstrucción 50-70 %); en la moderada a severa la onda muestra alta resistencia y es monofásica (obstrucción >70 %). En obstrucciones distales se puede observar una onda monofásica, y en los casos severos se produce una onda de pulso parvus tardus16. La arteriografía se considera el Gold Standard para el diagnóstico, sin embargo, tiene como limitante que es un estudio invasivo, que requiere medio de contraste, por lo que algunas revisiones la sugieren como prueba complementaria posterior al Doppler arterial. Esta prueba, además de evaluar la anatomía, permite diferenciar su etiología; en los casos de origen embólico (signo de menisco inverso redondeado, presencia de vasos normales, ausencia de circulación colateral y presencia de múltiples defectos de llenado) o trombótico (corte nítido o cónico, no redondeado, con presencia de placas de ateroma a nivel vascular) 16. Otros estudios, como la angiotomogra-fía, presentan sensibilidad y especificidad del 96 y el 98 %, y la Angio RM (Resonancia Magnética) con gadolinio, sensibilidad 93-100 % y especificidad 93-100 %; esta última con limitaciones para la evaluación de lesiones calcificadas y objetos metálicos que producen artefactos (Imagen 3) 1-3,9,16-18.
En la obstrucción arterial completa, los cambios irreversibles ocurren en nervios de 4-6 horas, músculos de 6-8 horas y a nivel cutáneo de 8 a 12 horas, por lo tanto, el tiempo de intervención debe realizarse entre las 6 a 12 horas desde la identificación del primer síntoma 5. Para definir el tipo de intervención se utiliza la clasificación de Rutherford, que permite evaluar la viabilidad de la extremidad. En las clases I y II se realiza revascularización, mientras que en la clase III, el paciente manejo consiste en desbridamiento y amputación (Imagen 3) 1.
El manejo médico consta de anticoagulación con heparina no fraccionada, y según la causa se determina el tiempo de duración de la terapia antitrombótica. Si la etiología corresponde a ateroesclerótica, se debe iniciar manejo con antiagregantes, estatinas y hacer control de factores de riesgo, enfatizando en la prevención secundaria con cambios en el estilo de vida: actividad física, pérdida de peso (en caso de sobrepeso y obesidad), dieta con bajo índice de lípidos y abandono del tabaquismo (imagen 3) 1,6,19.
En relación con los procedimientos quirúrgicos para extremidades viables, si presenta una causa de tipo embólico, la cirugía de elección es la embolectomía, que consiste en la extracción del material embólico y la cola mediante un catéter con balón (Fogarty), mientras que si se trata de una lesión trombótica por placa de ateroma, se realiza angioplastia con balón, si las lesiones son focales, se colocan Stents y si son extensas, se evalúa la posibilidad de derivación vascular (imagen 3) 1,20.
Se resume algoritmo diagnóstico y terapéutico de la isquemia aguda de miembro superior en la imagen 3.
CONCLUSIÓN
Lo llamativo de este caso clínico es lo poco frecuente de la isquemia aguda de miembro superior por trombosis de la arteria axilar, sin embargo, su presentación característica facilitó su abordaje diagnóstico. Por esa razón es muy importante reconocer los signos, corroborar inmediatamente posibles causas e intervenirlas según la viabilidad de la extremidad.
