Caso clínico

Varón de 39 años, de nacionalidad siria, fumador pesado, que hace 1 mes había presentado un infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, por lo cual fue llevado a angioplastia primaria, en la cual se implantó un stent en la arteria circunfleja. Asistió a urgencias a causa de dolor torácico irradiado al dorso del hombro izquierdo, de 2 días de evolución, asociado a disnea y dolor pleurítico que mejoraba con cambios posturales. Durante la exploración física no se hallaron frote pericárdico ni otros hallazgos positivos. En el electrocardiograma se evidenciaron signo de Spodick, bloqueo completo de rama derecha y ondas T invertidas (Fig. 1). Se solicitaron paraclínicos, en los que se encontró hemograma con leucocitosis (12.000/mm³) y trombocitosis (602.200/mm³), proteína C reactiva de 12.6 mg/dl y velocidad de sedimentación globular de 77 mm/h. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en el que se observó derrame pericárdico moderado con interfase de líquido-pericárdico de 15 mm, sin repercusión hemodinámica. Se descartaron diagnósticos diferenciales, como síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, neumonía u otras complicaciones mecánicas o eléctricas, como etiología del dolor torácico.

Figura 1 Electrocardiograma que evidencia descenso del PR, con bloqueo incompleto de rama derecha y ondas T invertidas. 

Con estos hallazgos ecocardiográficos, los marcadores de inflamación sistémica, el antecedente de infarto agudo de miocardio y la intervención cardiaca mínimamente invasiva, se consideró que el dolor torácico correspondía a síndrome de Dressler. Se indicó manejo con ácido acetilsalicílico, 600 mg cada 8 horas, y colchicina, 0.5 mg cada 12 horas, con lo que se resolvió el dolor. Sin embargo, presentó recurrencia de la sintomatología en dos oportunidades, debido a la irregularidad en el tratamiento ambulatorio, durante el cual se hicieron los mismos hallazgos en el electrocardiograma, pero mejoría del derrame pericárdico en el ecocardiograma transtorácico (Fig. 2). Con el reinicio del tratamiento a las dosis adecuadas, se resolvieron los síntomas.

Figura 2 Ecocardiograma transtorácico de la segunda recaída con evidencia de aumento de la refringencia del pericardio (flecha). AR: aurícula derecha; LA: aurícula izquierda; LV: ventrículo izquierdo. 

Discusión

El síndrome de lesión poscardiaca abarca tres grupos: el síndrome pospericardiotomía asociado a cirugía cardiovascular, la pericarditis postraumática asociada a intervención percutánea coronaria o intracardiaca, inserción de electrodo de marcapaso o ablación con radiofrecuencia, y la pericarditis posterior al infarto del miocardio, al cual pertenece el síndrome de Dressler, también llamado pericarditis posinfarto¹-⁴.

Este síndrome se desarrolla, usualmente, entre 1 y 8 semanas posteriores a una lesión miocárdica como consecuencia de un infarto. En las descripciones iniciales se estimaba que tenía una incidencia del 5% de la población; sin embargo, hoy en día, luego de la implementación de métodos menos invasivos, se estima que su incidencia es menor del 1%²,⁵,⁶. Se cree que el descenso en la incidencia se debe a que los métodos menos invasivos y el tratamiento temprano hacen que haya una disminución en el tamaño de la lesión miocárdica. En cuanto a los factores predisponentes para el desarrollo de este síndrome se encuentran la edad joven, el antecedente de pericarditis, el tratamiento previo con prednisolona y el mayor daño miocárdico⁷. Esto trae como consecuencia un tiempo de exposición limitada de los antígenos miocárdicos, lo cual evita que se desencadene una respuesta inmunomediada⁸. Respecto a la etiología, si bien es desconocida, se plantean diferentes orígenes, todos inmunomediados, lo cual sugiere un componente autoinmunitario, uno de etiología aparentemente humoral y otro celular²,⁹.

Una teoría que plantea un origen local sostiene que tiene un componente inflamatorio-autoinmunitario en el cual el desencadenante de la respuesta inmunitaria es la exposición de nuevos antígenos de las células pericárdicas mesoteliales lesionadas mezcladas con sangre dentro del pericardio⁹. Otra teoría propone que la liberación sistémica de antígenos cardiacos ocasionada por el infarto, junto con la activación no específica mediada por lesiones del sistema inmunitario innato, llevan a la activación de respuestas adaptativas de autoantígeno, lo que tiene como consecuencia la elevación de anticuerpos antimiocardio y células T CD4 que, a su vez, aumentan el reclutamiento de células inflamatorias².

En el síndrome de Dressler, las manifestaciones clínicas usuales suelen ser dolor torácico, disnea y fiebre, acompañados de signos de inflamación sistémica, y presencia o no de efusión pericárdica o pericarditis documentada por ecocardiograma. Su diagnóstico es de exclusión y aún no se cuenta con directrices específicas que establezcan criterios diagnósticos claros. Por ello, como se ilustra en el caso, antes de contemplar este diagnóstico se requiere haber realizado una evaluación de otras causas de dolor torácico en un paciente con enfermedad coronaria de diagnóstico reciente. Por otro lado, en el caso expuesto, la aparición recurrente de la sintomatología posterior a la suspensión del ácido acetilsalicílico es un aspecto a favor del diagnóstico mencionado.

En cuanto al tratamiento farmacológico, se considera que el ácido acetilsalicílico es una de las primeras líneas de manejo, a una dosis que varía entre 750 y 1000 mg cada 6 a 8 horas; como tratamiento alterno se plantea ibuprofeno a dosis de 600 a 800 mg cada 8 horas. Adicionalmente, si el paciente no presenta mejoría clínica y paraclínica, se podría adicionar colchicina a dosis de 0.5 mg cada 12 horas, ya que se ha demostrado que mejora la respuesta a la terapia, aumenta las tasas de remisiones y reduce las recurrencias²,¹⁰. La adición de este medicamento en el caso expuesto tuvo como resultado una mejoría en cuanto a la sintomatología manifestada y una disminución del derrame pericárdico. Cuando el paciente tiene contraindicaciones para el uso de los medicamentos mencionados o presenta persistencia de la sintomatología pese al manejo, se recomienda el uso de glucocorticoides a dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg/día².

Pese a la relativa facilidad diagnóstica de este síndrome, su incidencia decreciente y la limitación del ecocardiograma por ser dependiente del operador hacen que esta afección sea subdiagnosticada. Sin embargo, es de extrema relevancia contemplarlo como diagnóstico diferencial del dolor torácico posterior a un infarto agudo de miocardio.

Conclusiones

El síndrome de Dressler es una causa de pericarditis recurrente, cuya incidencia ha disminuido desde la introducción de técnicas menos invasivas de intervencionismo cardiaco, en especial la intervención coronaria percutánea. Es una enfermedad que debe tenerse en consideración como complicación posterior a procedimientos cardiacos y como recurrencia de consulta por dolor torácico en los servicios de urgencias. No obstante, es preciso tener una sospecha clínica elevada y guiarse por ayudas diagnósticas y por el cuadro referido por el paciente, puesto que no existen criterios diagnósticos específicos para su caracterización. El diagnóstico y el tratamiento temprano con antiinflamatorios, que son el pilar inicial del manejo, evita complicaciones y facilita la resolución pronta de la enfermedad.