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Introducción
La creciente urbanización e industrialización de las sociedades modernas actualmente proponen nuevas problemáticas para la supervivencia y la calidad de vida de la población. Es así como la contaminación ambiental y el cambio climático se han convertido en temas clave para la política mundial. De acuerdo con las Naciones Unidas, en el año 2021 se presentaron 8.1 millones de muertes atribuibles a la contaminación y el 90% están relacionadas con partículas finas en suspensión a nivel exterior e interior1. Así mismo, el Observatorio Mundial de la Salud indica que en el 2019, al menos 380.000 muertes prematuras en las Américas están conexas con la contaminación del aire2. En este sentido, el instituto nacional de salud de Colombia para el mismo periodo de tiempo reporto que la carga de enfermedad por contaminación representó un total de 17.549 muertes asociadas con la mala calidad del agua, del aire y a la exposición a combustibles pesados, lo que corresponde al 8% del total de la mortalidad en el país3.
Los contaminantes transportados por el aire son una combinación de material particulado (PM) y gases de combustibles fósiles que pueden surgir de fuentes naturales como por ejemplo los incendios, las erupciones volcánicas, el suelo y de fuentes antropogénicas como la industria, la agricultura, la cocina y el tráfico, entre otros 4. Ampliamente, se ha demostrado la asociación entre los niveles de contaminación y los efectos no deseados en la salud, tanto en población con comorbilidades o enfermedades de base, como en la población general 5-9 . Dentro de las sustancias reportadas que se asocian con resultados adversos para la salud se encuentran el dióxido de nitrógeno (NO2), las partículas en suspensión de diámetro igual o inferior a 10 micras (PM10), el dióxido de azufre (SO2), ozono (O3), el monóxido de carbono (CO) y especialmente las partículas en suspensión de diámetro igual o inferior a 2.5 micras (PM2.5), que por su tamaño son capaces de penetrar las vías respiratorias y llegar al torrente sanguíneo. Por esta razón, la organización mundial de la salud (OMS) ha emitido las recomendaciones de calidad del aire, en la que insta a los países a reducir la contaminación del aire manteniendo valores intermedios anuales de 20 μg/m3 para PM10 y 10 μg/m3 para PM2510,11.
Actualmente, los estudios se han centrado en las consecuencias de la contaminación sobre el sistema cardiovascular12-14, permitiendo avanzar en la explicación de los mecanismos fisiológicos que interactúan en el organismo frente a las sustancias contaminantes, siendo el estrés oxidativo un factor clave que subyace entre la interacción del sistema cardiovascular, dado los efectos prooxidantes de muchos contaminantes12,15-18. De igual forma, los hallazgos científicos han demostrado la relación positiva de la mala calidad del aire y las enfermedades cardiovasculares como la enfermedad coronaria, la muerte súbita, insuficiencia cardiaca, los accidentes cerebrovasculares y las arritmias cardiacas13,14,19-21. Dada la cantidad de publicaciones que han abordado la temática, esta revisión sistemática de la literatura busca sintetizar la evidencia científica de los últimos 5 años de la asociación de los niveles de contaminación con la aparición de eventos arritmogénicos.
Metodología
En el periodo comprendido entre enero a junio de 2024 se realizó una revisión sistemática de la literatura. Su construcción está basada en la recolección, selección, evaluación y síntesis de la evidencia científica obtenida de artículos primarios y fuentes de información22. Esta revisión sigue varias de las recomendaciones de la Declaración PRISMA en relación con la estructura y el rigor23. Se organizó el desarrollo siguiendo tres etapas: Búsqueda de la literatura, identificación y cribado de los artículos, Extracción de los datos y síntesis.
Fase 1: Búsqueda de la literatura
Se realizó una búsqueda en las siguientes bases de datos Science Direct, EBSCO HOST, Doaj, Latindex, Pubmed, Redalyc, Scielo y Biblioteca Virtual en Salud, se identificaron los descriptores en salud asociados con la pregunta de investigación ¿Cómo influyen los niveles de contaminación del aire en la aparición de arritmias cardíacas?: "calidad del aire", "arritmias cardiacas", "Contaminación Ambiental", "dispositivos cardiacos", con los cuales se construyeron las siguientes ecuaciones de búsqueda: ("air pollution"[MeSH Terms] OR ("air"[All Fields] AND "pollution"[All Fields]) OR "air pollution"[All Fields] OR ("air"[All Fields] AND "quality"[All Fields]) OR "air quality"[All Fields]) (("environment"[All Fields] AND "pollution"[All Fields]) OR "environment pollution"[All Fields]) AND ("arrhythmias, cardiac"[MeSH Terms] OR ("arrhythmias"[All Fields] AND "cardiac"[All Fields]) OR "cardiac arrhythmias"[All Fields] OR ("cardiac"[All Fields] AND "arrhythmias"[All Fields])) AND (("heart"[MeSH Terms] OR "heart"[All Fields] OR "cardiac"[All Fields]) AND "cardiac devices"[All Fields] ("instrumentation"[Subheading] OR "instrumentation"[All Fields] OR "devices"[All Fields].
Fase 2: Identificación y Cribado de los artículos
El proceso de elegibilidad de los artículos se realizó de manera manual por el grupo investigador, se tuvo en cuenta la mnemotecnia PIOT24 que se observa en la tabla 1 para establecer los criterios de inclusión y exclusión. Los criterios de inclusión fueron: 1) personas adultas mayores de 18 años. 2) artículos primarios que aborden la asociación entre los niveles de contaminación y las arritmias cardiacas. 3) estudios con full text disponible. 4) idioma inglés y español. 5) publicados en los últimos 5 años. Como criterios de exclusión: estudios de revisiones de temas y/o revisiones sistemáticas, metaanálisis, dado que el interés principal es conocer las fuentes primarias. Se utilizó la herramienta de automatización Excel en un archivo compartido para registrar la información de cada artículo.
Calidad de los estudios seleccionados
Con la finalidad de evaluar la calidad metodológica de los artículos, se aplicó la herramienta CASPe -Critical Appraisal Skills Programme Español- 25, que de acuerdo al tipo de estudio establece criterios que permiten verificar la rigurosidad del método, la credibilidad de los resultados presentados y la relevancia de cada estudio. Se estableció un valor superior a 8/10 como puntaje de aprobación de la calidad de los estudios seleccionados.
Fase 3: Extracción de los datos y síntesis
Durante el proceso de extracción o síntesis de los datos, el grupo de investigadores trabajaron de manera simultánea en la lectura completa de las publicaciones seleccionadas, para la revisión y el cribado de cada uno de los artículos aplicando los filtros correspondientes. Cada artículo tuvo una revisión por pares generando la ficha de resumen analítico especializado (RAE) incluyendo la puntuación CASPe, que en un primer momento se realizó de manera independiente por dos revisores y en caso de controversia se realizó un concepto adicional por otro miembro del grupo investigador, la información se registró en la herramienta de automatización Excel al cual tenían acceso todos los autores. Posteriormente, se efectúa la sustracción de los hallazgos que se asociaban con el fenómeno de interés, resaltando los aspectos relevantes que ayudaron a establecer las coincidencias temáticas en los estudios seleccionados para lograr una agrupación por unidades similares hasta llegar a la conformación de las categorías.
Resultados
En total se seleccionaron 25 artículos de estudios primarios que cumplieron con los criterios de inclusión establecidos, en la figura 1 se observa el flujograma PRISMA con los resultados de los artículos seleccionados. En lo que se refiere a su caracterización, se puede evidenciar que 52% corresponden al continente asiático, 24% al continente europeo, el 20% a América del norte y tan solo 4% a América del sur. Como aspecto relevante se evidencia una predominancia del sexo femenino en las muestras de la población referidas. Las edades promedio encontradas oscilan entre los 50 a 70 años y en su mayoría presentan grandes muestras de la población estudiada, en la Tabla 2 se encuentran descritos los estudios seleccionados. Se consolidaron cuatro categorías como eje para comprender la relación entre los niveles de contaminación del aire y las arritmias cardiacas: Efectos arrítmicos de los niveles contaminantes, cambios fisiopatológicos que explican los eventos arrítmicos, población vulnerable a los efectos arrítmicos de la contaminación del aire y medidas de prevención para disminuir los efectos de los niveles de contaminación del aire. Las cuales se describen a continuación.
Tabla 2 Características de los artículos seleccionados
| Autor /Año | Titulo | País/ Método | Población /Tamaño Muestral | Contaminantes Estudiados | Resultado |
|---|---|---|---|---|---|
| He F, et al. 201128 | 1. Acute Effects of Fine Particulate Air Pollution on Cardiac Arrhythmia: The APACR Study | Estados Unidos/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos mayores de 45 años no fumadores. N= 105 | PM 2.5 | Los aumentos de 10μg/ m3 de PM 2.5 durante 60 minutos de exposición se asoció con un aumento significativo de contracciones ventriculares prematuras en individuos sanos. |
| Halldorsdottir S, et al. 202232 | 2. Ambient nitrogen dioxide is associated with emergency hospital visits for atrial fibrillation: a population-based case-crossover study in Reykjavik, Iceland. | Islandia/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos mayores de 18 años N= 13.664 | NO2, PM10, PM2.5, SO2 y sulfuro de hidrogeno. | Cada aumento de 10μg/ m3 en NO2 se asoció con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas (OR 1.023). Cada aumento de 10 μg/ m3 en El NO2 se asoció con un mayor riesgo de FA (OR 1.030). Las mujeres tenían un mayor riesgo de FA (OR 1.051). |
| Wu JH, et al. 202134 | 3. Ambient Particulate Matter Pollution and Hospital Visits for Cardiac Arrhythmia in Beijing, China. | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos mayores de 18 años N=1.435.139 | PM 2,5 | Las hospitalizaciones diarias por arritmias cardiacas estaban relacionadas con aumentos de 10 μg/m3 en PM2,5 (RR 1.02). |
| Yang M, et al 202029 | 4. Artificial intelligenceassisted analysis on the association between exposure to ambient fine particulate matter and incidence of arrhythmias in outpatients of Shanghai community hospitals. | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos mayores de 18 años N= 1.016.579 | PM2.5, PM10, dióxido de azufre (SO2), dióxido de nitrógeno (NO2), ozono (O3) y monóxido de carbono (CO) | Se encontró un efecto arritmogénico inmediato de las partículas finas. El aumento por cada 10 μg/m3 de partículas finas se asoció con un aumento del 0,584 % (IC del 95 % p < 0,001) de arritmia cardíaca detectada como contracciones auriculares prematuras o taquicardia auricular. Se evidenciaron asociaciones positivas entre el nivel de partículas finas y la prevalencia de arritmia cardíaca (ρ (rho) PM 2.5 1.0, PM 10 0.90, SO2 0.70, NO2 0.67, CO 0.82+, 03 -0.14. |
| Han X, et al. 202326 | 5. Association between long-term exposure to PM2.5 constituents and electrocardiographic abnormality: A nationwide longitudinal study in China. | China/ Cuantitativo / longitudinal / Correlacional | Adultos mayores de 40 años. N= 61.094 | PM 2,5, Sulfato NO3, Amonio, materia orgánica y carbón negro. | Los cinco componentes se asociaron positivamente con un mayor riesgo de anomalías en el electrocardiograma (OR 1.1 a 1.25). |
| Wang M, et al. 202033 | 6. Associations between air pollution and outpatient visits for arrhythmia in Hangzhou, China. | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos entre los 40 y 60 años N=16.191 | PM2.5, PM10, SO2, NO2, O3 y monóxido de carbono. | El aumento de 10 μg/m3 en la concentración de PM 2.5, PM 10, SO2 atmosféricos, NO2 y O3 provocaron un aumento significativo del número de pacientes con arritmia, con RR de 1.006,1.007,1.119,1067 y 0.991 respectivamente (IC 95%). |
| Cao H, et al. 202027 | 7. Associations of long-term exposure to ambient air pollution with cardiac conduction abnormalities in Chinese adults: The CHCN-BTH cohort study. | China/ Cuantitativo / longitudinal/ Correlacional | Adultos entre 18 y 80 años N= 27.047 | PM 2.5, PM 10, SO2, NO2, O3 y CO | Mayores concentraciones de PM 2.5, SO2, O3 y CO evidenciaron asociaciones significativas (ρ (rho) 1 p <0.001) con niveles más altos de frecuencia cardiaca, QRS y QTc. |
| 8. Do acute changes in ambient air pollution increase the risk of potentially fatal cardiac arrhythmias in patients with implantable cardioverter defibrillators? | Cuantitativo / Estudio cruzado de casos | Adultos con cardiodesfibrilador implantable. N=1952 | Adultos con cardiodesfibrilador implantable. N=1952 | El análisis de casos cruzados no demostró una asociación significativa entre una descarga adecuada del DAI y cualquiera de los contaminantes del aire. (OR 0,97 para O3, 0,99 para PM2.5, 0,97 para SO2 y 1,00 para NO2. | |
| Feng B, et al. 201935 | 9. High level of sourcespecific particulate matter air pollution associated with cardiac arrhythmias. | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos entre 18 y 36 años sanos y no fumadores. N=45 | PM 2.5 | Las asociaciones de PM 2.5 de fuente especifica (actividades antropogénicas) y arritmias cardiacas mostraron riesgos significativamente mayores para contracciones prematuras supraventriculares, taquicardia auricular, contracciones prematuras ventriculares y taquicardia ventricular (RR 1.19 a 164 IC 95%). |
| Zhang Z, et al 202046 | 10. Long-Term Particulate Matter Exposure and Incidence of Arrhythmias: A Cohort Study | Corea del sur/ Cuantitativo/ Cohorte / Prospectiva | Adultos de 18 años o más. Se excluyeron personas con arritmias de base o enfermedades cardiacas. N= 178.780 | PM 2.5, PM 10 | La exposición prolongada a la contaminación del aire exterior con un aumento de 10μg/m3 en la exposición PM se asoció con un mayor riesgo de arritmia durante 12 a 36 meses (OR 1.27 y 1.10 respectivamente ). |
| Sun W, et al. 202349 | 11. Middle-term nitrogen dioxide exposure and electrocardiogram abnormalities: A nationwide longitudinal study | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos que tuvieran 40 años o más. N= 61.094 | NO2 | Cada aumento de 10 µg/ m3 en la concentración de NO2 se asoció con anomalías en el electrocardiograma (OR 1,10 IC 95 %). |
| Huang C, et al. 202148 | 12. Particulate matter air pollution and reduced heart rate variability: How the associations vary by particle size in Shanghai, China | China/ Cuantitativo/ estudio longitudinal de medidas repetidas. | Adultos entre los 30 y 54 años con antecedentes de arritmia cardiaca y/o co - moborbilidades. N=78 | PM 2.5, PM 10, el monóxido de carbono, NO2, SO2 y O3. | Se observaron asociaciones estadísticamente significativas entre partículas de < 0,3 µm y La variabilidad de la frecuencia cardíaca (ρ (rho) = 0,47-0,99). |
| Dahlquist M, et al. 202044 | 13. Short-term associations between ambient air pollution and acute atrial fibrillation episodes. | Suecia/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos de 75 años sin Fibrilación auricular. N= 218 | PM 2.5, PM 10, NO2 y O3. | Se identificó una mayor probabilidad de fibrilación auricular con exposiciones media altas a PM 2.5 y PM 10 en 24 horas (OR 1.10 IC 95%). |
| Liu L, et al. 202236 | 14. Short-term exposure to ambient ozone associated with cardiac arrhythmias in healthy adults. | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos sanos no fumadores. N= 73 | O3 | Se observaron mayores riesgos de contracción ventricular prematura y taquicardia ventricular asociados a la exposición de O3 e a través del empeoramiento de la función autonómica y la carga miocárdica (RR 2.14 IC 95%). |
| Pan Z, et al. 202330 | 15. Short-term exposure to ozone and ECG abnormalities in China: A nation wide longitudinal study | China/ Cuantitativo/ correlacional /Longitudinal multicéntrico | Adultos mayores de 40 años N=47.290 | O3, PM 2.5 | Cada incremento de 10 µg/m3 en la concentración de O3 se asoció con cualquier anomalía en el electrocardiograma a corto plazo (OR 1.055 IC 95%). Para la arritmia cardíaca diagnosticada por electrocardiograma el odds ratio fue de 1,062 (IC 95%). |
| Andersen ZJ, et al. 202137 | 16. Long-Term Exposure to Road Traffic Noise and Air Pollution, and Incident Atrial Fibrillation in the Danish Nurse Cohort | Dinamarca / Países bajos/ Cuantitativo / Correlacional | Mujeres Enfermeras N= 23.528 | NO2, PM 2.5 | El riesgo estimado de fibrilación auricular fue un 18% mayor en enfermeras que residen en el área urbana por contaminación del aire NO2 y PM 2.5 (HR 1.18 IC 95%). |
| Ma Y, et al. 202338 | 17. Air pollution, genetic susceptibility, and the risk of atrial fibrillation: A large prospective cohort study. | Reino Unido/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos sin FA N=401.251 | PM 2.5, PM 10, NO2, óxido de nitrógeno (NO) | La exposición prolongada a contaminantes del aire aumenta el riesgo de fibrilación auricular, particularmente entre personas con alta susceptibilidad genética (RR PM 2.5 1.044, PM 10 1.003, NO2 1.061, óxido de nitrógeno 1.044 IC 95%). |
| Shin S. et al. 201939 | 18. Ambient Air Pollution and the Risk of Atrial Fibrillation and Stroke: A Population Based Cohort Study | Canadá/ Cuantitativo / cohorte retrospectiva | Adultos de 35 a 85 años sin FA diagnosticada, ni ACV N= 5.071.956 | PM 2.5, NO2, O3 | La contaminación del aire se asoció con la aparición de fibrilación auricular y accidente cerebrovascular, incluso en concentraciones muy bajas (RR PM 2.5 1.03, NO2 1.02, O3 1.01 y óxido de nitrógeno 1.01 IC 95%) y para accidente cerebrovascular (RR PM 2.5 1.05, NO2 1.04, O3 1.05 y óxido de nitrógeno 1.05 IC 95%). |
| Liu C, et al. 202347 | 19. Application of smart devices in investigating the effects of air pollution on atrial fibrillation onset | China/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos con episodios de FA N= 2.976 | PM 2.5, PM 10, NO2 y CO. | Se observaron asociaciones significativas para todos los contaminantes del aire, la OR para el inicio de la fibrilación auricular PM 2.5 1.38, PM 10 1.19, NO2 1.60 y CO 1.48 con un Intervalo de confianza 95%. |
| Peralta AA, et al. 202131 | 20. Associations between acute and long-term exposure to PM2.5 components and temperature with QT interval length in the VA Normative Aging Study | Estados Unidos/ Cuantitativo / Correlacional | Adultos Hombres N=578 | PM 2,5 | La exposición aguda y prolongada a los componentes PM2,5 y la temperatura se asocian con cambios en la repolarización ventricular medida por el intervalo QT, cada aumento de 1,5 μg/m3 en el IQR del sulfato diario se asoció con un aumento de 15,1 ms (IC 95 %: 10,2-20,0] en el intervalo QTc. |
| Gallo E, et al. 202040 | 21. Daily exposure to air pollution particulate matter is associated with Atrial Fibrillation in High-Risk Patients | Italia/ Cuantitativo/ correlacional Prospectivo multicéntrico | Adultos con cardiodesfibrilador implantable. N=145 | PM 2.5, PM 10 | Se encontró una asociación entre la fibrilación auricular y la exposición moderada a la contaminación del aire tanto a PM 2.5 como a PM 10 en personas implantadas con DAI (OR 1.34 y 1.44 respetivamente IC 95%). |
| Xue X, et al. 202345 | 22. Hourly air pollution exposure and the onset of symptomatic arrhythmia: an individual - level case - crossover study in 322 chinese cities / 2023 | China/ Estudio cruzado de casos estratificado | Adultos diagnosticados con arritmia primaria sintomática. N=190.115 | PM 2.5, PM 10, NO2, SO2, CO y O3 | La contaminación del aire se asoció con un mayor riesgo de aparición de arritmia sintomática dentro de las primeras horas de exposición. Para fibrilación auricular OR PM 2.5 1.7, NO2 1.6, SO2 1.6 y CO 2.0 IC 95%). |
| Hart JE, et al. 202142 | 23. Long-Term Exposures to Air Pollution and the Risk of Atrial Fibrillation in the Women’s Health Initiative Cohort | Estados Unidos/ Estudio de cohorte prospectivo | Mujeres posmenopàusicas entre 50 y 79 años sin antecedentes de FA N= 83.117 | PM 10, PM 2.5, SO2 y NO2 | El NO2 se asoció consistentemente con fibrilación auricular (RR 1.18 IC 95%). Por otra parte, no se observaron asociaciones adversas con la exposición a PM 10, PM 2.5 y SO2. |
| Dahlquist M. et al. 202241 | 24. Short-term ambient air pollution exposure and risk of atrial fibrillation in patients with intracardiac devices | Suecia/ Estudio de casos estratificado | Adultos mayores de 18 años, se excluyeron los pacientes con diagnóstico de FA crónica. N=91 | PM 2.5, PM 10, NO2 y O3 | Se observó un mayor riesgo de episodios de fibrilación auricular con niveles de PM 2.5 durante el intervalo de 48 a 75 horas (OR 1.05 IC 95%). No se observaron asociaciones significativas para PM 10 y NO2. |
| Han J, et al. 202343 | 25. The association between air pollution and the daily hospital visits for atrial fibrillation recorded by ECG: a casecrossover study | China/ Estudio de casos cruzados | Adultos mayores de 18 años, se excluyeron los pacientes con diagnóstico de FA. N= 10.863 | PM 2.5, PM 10, O3, SO2, NO2 y CO | La exposición a corto plazo de NO2 se asoció significativamente con las visitas para tratamiento de fibrilación auricular (OR 1.038 IC 95%). |
Efectos arrítmicos de los niveles de contaminantes
Con relación a los efectos arrítmicos generados por los altos niveles de contaminación del aire, se puede iniciar describiendo las alteraciones electrocardiográficas asociadas con un mayor riesgo para el desarrollo de arritmias cardiacas o enfermedad cardiovascular. Dentro de las sustancias contaminantes estudiadas, las partículas finas de 2.5 (PM2.5), el dióxido de nitrógeno (NO2) y el ozono (O3) son las que mayores asociaciones tienen con las variaciones electrocardiográficas26,27. Las principales alteraciones del electrocardiograma (EKG) se relacionan con variabilidad en la frecuencia cardiaca, los cambios en el complejo QRS y en los intervalos QT, intervalo QT corregido (QTc), así como en la repolarización ventricular.
La variabilidad de la frecuencia cardiaca se ha asociado principalmente con la exposición a PM2.5 en un 3.63%, por cada incremento de 10 μg/m3 en la concentración se evidencia un aumento del 8% de latidos prematuros ventriculares28,29. De igual forma, se ha descrito que las PM2.5 se asociaron con un 1,21% de los cambios en el QRS y el 0.13% para el intervalo QT, siendo aspectos relevantes ya que se considera que los alargamientos en el QT y QRS son un predictor para la mortalidad cardiovascular y un factor predisponente para la aparición de eventos arritmogénicos27.
Cada incremento de 10 μg/m3 en la concentración de Ozono (O3) a corto plazo se relaciona con cualquier anomalía en el EKG30. En un modelo multicontaminante se demostró que el aumentó de 1,5 μg g/m3 del sulfato diario prolonga el intervalo QTc en 15,I ms, hecho que se hace más atenuante con temperaturas frías que se asociaron con un QTc significativamente largo31 Igualmente, se ha descrito que por cada 0,4 μg/m3 adicional en el promedio móvil de nitrato, el intervalo QTc se aumenta en 9.3 ms. De igual forma, se ha determinado que el NO2 no solo actúa en combinación con otros contaminantes para generar impactos cardiovasculares, sino que también puede actuar como un contaminante independiente que causa directamente las anomalías en el ritmo cardiaco32. Por lo tanto, se afirma que existe una relación casi lineal entre la exposición a los contaminantes del aire y el riesgo de variaciones en el Electrocardiograma. Otras partículas secundarias como el nitrato y el carbono orgánico (CO) mostraron prolongación del intervalo QT, mientras que el carbono elemental disminuyó el intervalo QT3L La exposición aguda y prolongada a los componentes PM2.5 y la temperatura se asocian con cambios en la repolarización ventricular medida por el intervalo QT.
Adicionalmente de los cambios electrocardiográficos, los estudios han reportado asociaciones significativas y positivas de los niveles de contaminación del aire con el desarrollo de arritmias cardíacas. La exposición a corto plazo a las sustancias contaminantes se asoció con un mayor riesgo de aparición de arritmia sintomática. Los efectos ocurrieron durante las primeras horas y persistieron o se atenuaron a lo largo del tiempo. Las relaciones exposición-respuesta fueron lineales, sin umbrales discernibles de las concentraciones, pero en donde la magnitud varió según el tipo de contaminante, el subtipo de arritmia, la subpoblación y las características geográficas o estacionales.
En el estudio realizado por Halldorsdottir et al., demostraron que existe una asociación entre la exposición diaria al NO2 y las visitas hospitalarias de emergencia no estratificadas por arritmias cardíacas en el modelo multivariado32. Así mismo, se ha reportado que el aumento en los niveles de contaminación por encima de 10 /ig/ m3 de partículas finas se asoció con un incremento del 0,584 % (IC del 95 %: p < 0,001) de arritmia cardíaca detectada. Esto también incluye las partículas gruesas (PM 10), el dióxido de azufre (SO2), el dióxido de nitrógeno (NO2) y ozono (O3) que se asocian con un 0.6% de consultas ambulatorias adicionales por arritmia29,33,34. De igual modo, los estudios mencionan que por cada I mg/m3 más de monóxido de carbono se aumenta en un 11.3% el riesgo de arritmia. Dentro de las fuentes identificadas de PM 2.5, se ha encontrado que la quema de carbón es la principal fuente asociada con mayores riesgos de latido prematuro supraventricular, contracción ventricular prematura y taquicardia ventricular, con un riesgo relativo estimado de 1.19 a I.64 con un intervalo de confianza del 95% 35.
Dentro de las arritmias cardiacas identificadas se encuentran las contracciones auriculares prematuras o taquicardia auricular, bloqueo auriculoventricular, taquicardia supraventricular paroxística y fibrilación auricular con efectos arritmogénicos inmediatos, retrasados o sostenidos. En este sentido, se encuentra que las PM2.5, que incluyen nitratos, sulfatos, metales y partículas diversas de sustancias químicas, se asociaron con un mayor riesgo de bradicardia y bloqueo de rama derecha a largo plazo35. Por otro lado, las PM10 se relacionaron con un riesgo mayor de bradicardia incidente y contracción auricular prematura a los 12 y 36 meses. La exposición a corto plazo a altos niveles de O3 se asociaron positivamente con mayores riesgos de arritmias ventriculares, supraventriculares y auriculares, con riesgo relativos que van de 1,02 a 5,47 36.
Sin embargo, se puede identificar que la fibrilación auricular (FA) fue la arritmia cardiaca que mayormente se ha asociado con los altos niveles de contaminación del aire. Se ha proporcionado evidencia sólida de que los incrementos de PM2.5, NO2 y O3 aumentaron la incidencia de FA y el accidente cerebrovascular, siendo las asociaciones más fuertes para PM2.5 que para los otros tres contaminantes del aire36-43. También se ha mencionado que la exposición horaria a PM 10, PM 2.5, NO2 y CO pueden aumentar significativamente el riesgo de aparición de FA44. El efecto se produce inmediatamente después de la exposición y alcanzó su punto máximo en un retraso de 18 a 24 horas, lo que sugiere una asociación entre la exposición crónica a PM2.5 y el desarrollo de esta arritmia. En el estudio de Dahlquist et al., demostraron que los aumentos a corto plazo de PM 2.5 en un ambiente con bajos niveles de contaminación se asociaron con un mayor riesgo de episodios de FA en una población con dispositivos intracardiacos41.
Cambios fisiopatológicos asociados a los eventos arrítmicos
Los mecanismos fisiopatológicos por los que los niveles de contaminación del aire desencadenan eventos arrítmicos aún no están claros, por lo cual se requiere mayor investigación en este campo. No obstante, se realiza una aproximación fisiopatológica con lo reportado en los estudios. En este sentido se considera que la contaminación del aire altera la actividad electrofisiológica cardíaca al inducir estrés oxidativo, inflamación sistémica, disfunción vascular y coagulación anormal, los cuales podrían afectar a múltiples canales de la membrana y la función nerviosa autónoma, generando un posible desequilibrio del sistema simpático y parasimpático, causado principalmente por la exposición a PM2.5 y al ozono27,35,43.
Esto resultaría en una disminución de la actividad parasimpática cardiaca y una activación compensatoria de la entrada simpática que conduce a una variabilidad de la frecuencia cardiaca y probablemente una reducción del umbral de arritmia27. En este sentido, también se ha mencionado que estos factores, aunados con niveles elevados de presión arterial, podrían mediar hasta el 47,74% de los riesgos de arritmias atribuibles a la exposición de O338. Los mayores riesgos se asociaron significativamente con parámetros indicativos de la función de la actividad cardiaca autonómica, lesión miocárdica y tono vascular. Otro aspecto relevante es el cambio en la morfología del potencial de acción, que se ve reflejado en un acortamiento de la duración a medida que aumenta la concentración de PM y lo que genera un escenario propenso a arritmias. Por otra parte, se ha mencionado que los niveles de contaminantes pueden ocasionar alargamientos del QRS y que esto podría asociarse a la corriente de entrada de sodio y la resistencia extracelular27,45.
Así mismo, se han descrito que la contaminación del aire podría causar alteraciones respiratorias inmediatas, lo que aumenta la presión de la arteria pulmonar, por lo tanto, incrementa la presión intracardiaca y el estiramiento, lo que resulta en un retraso y reentrada de la conducción intraauricular, generando posibles arritmias cardiacas44. Por último, se ha explicado que la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre ocasionada por los contaminantes del aire puede provocar la vasoconstricción, especialmente de las arterias coronarias, con un consecuente aumento de la presión arterial de manera simultánea o de forma secuencial, lo que genera disfunciones del endotelio vascular y lesión por estrés oxidativo, desencadenando la arritmia43. Las anomalías en la conducción cardiaca son un mecanismo fisiopatológico considerable que vincula los efectos cardiovasculares de la exposición a los contaminantes, por lo que se requiere profundizar en la temática que permita comprender los mecanismos y generar estrategias para minimizar los impactos generados.
Población vulnerable a los efectos arrítmicos de la contaminación del aire
Los resultados de los estudios permiten afirmar que todas las personas pueden desencadenar eventos arrítmicos asociados a altos niveles de contaminación del aire, teniendo en cuenta que los hallazgos en la población sana han evidenciado cambios a nivel electrocardiográfico relevantes de riesgo relativo para el desencadenamiento de arritmias cardiacas30,35,36. Sin embargo, se consolidan algunas características individuales que, sumado a la contaminación, aumentan la probabilidad del evento arrítmico. En este sentido, se puede establecer que la edad se sigue manteniendo como un factor predisponente de la enfermedad cardiovascular y de las arritmias cardiacas, siendo las personas mayores de 65 años más susceptibles a las consecuencias de los contaminantes27,32,36,43,46,47. De igual forma, se ha descrito que los hipertensos, diabéticos, en sobrepeso, obesos, tienen un impacto significativo a la exposición de las partículas finas, por lo que se considera que los individuos con síndromes metabólicos poseen una mayor sensibilidad a los efectos ocasionados por la contaminación 30,38,41,46,48.
Otro aspecto considerable que puede ser disonante con la evidencia científica previa es que las mujeres tendrían una mayor predisposición para el desarrollo de arritmias 29,32,42,43,47,49, teniendo en cuenta que previamente se ha reportado una gran incidencia cardiovascular en los hombres. Esto es probablemente explicable desde el punto de vista muestral, en donde se presenta una alta proporción de participantes mujeres, por lo que se debe ahondar más en la investigación para determinar estas diferencias de sexo. Por otra parte, dentro del enfoque de vulnerabilidad para los efectos contaminantes se encuentran las personas con estados de bajo peso también presentan una mayor susceptibilidad a sus efectos49.
Desde los aspectos conductuales, se reportaron que los individuos con inactividad física, bebedores y fumadores tenían un riesgo elevado de desencadenar eventos arrítmicos asociados a la contaminación27,30,38,46. Los hallazgos de los estudios confirman que las poblaciones urbanas presentan un riesgo significativamente mayor de desarrollar eventos cardiovasculares adversos asociados a la contaminación, en comparación con las poblaciones rurales, en especial aquellos que conviven más cerca de las carreteras principales o de alto flujo vehicular27,41,42,49. Por último, se considera que las estaciones frías podrían aumentar los efectos nocivos de los contaminantes del aire por un aumento en la concentración de los mismos, lo que supondría que las personas expuestas a temperaturas extremas también se encontraran en un estado de vulnerabilidad31,33,47.
Medidas de prevención para disminuir los niveles de contaminación
Sobre las medidas de prevención para disminuir los impactos cardiovasculares ocasionados por el ambiente, se observa que aún es escasa la evidencia. Algunas de las recomendaciones tienen en cuenta los generadores de la contaminación y se enfocan en ellos, como por ejemplo la contaminación interior con el empleo de cocinas y/o chimeneas con uso de leña como fuentes de contaminación en el hogar, por lo que la recomendación se basa en hacer un uso limitado o actualizaciones de los elementos a unos menos contaminantes. Por otra parte, se encuentran los derivados de la actividad antropogénica y la urbanización de las poblaciones, en donde la principal recomendación corresponde a la protección personal, referida al uso frecuente de la mascarilla facial en horarios y zonas con altos niveles de contaminación, dado que es una medida de fácil acceso y bajo costo que permite el aislamiento de las partículas contaminantes35. Otra recomendación se asocia con el uso de dispositivos que purifican el ambiente al interior de los hogares. No obstante, se considera una medida poco eficiente por su elevado valor y su capacidad limitada para áreas reducidas.
Por último, se encuentran las recomendaciones alimentarias en donde se promueve el consumo de alimentos con componentes anti oxidativos como los incluidos en la dieta mediterránea. De igual forma, las investigaciones avanzan hacia la implementación de fármacos con efectos antioxidantes, teniendo en cuenta que el estrés oxidativo es el principal mecanismo fisiopatológico para la generación de eventos arrítmicos cardiacos y de otras consecuencias fisiológicas asociadas con la contaminación del aire38,43,45.
Discusión
En este estudio hemos revisado estudios primarios que abordan la asociación de los niveles de contaminación del aire con el desencadenamiento de eventos arrítmicos, teniendo en cuenta que en la actualidad existe un gran número de evidencias que permite comprender el fenómeno desde distintas perspectivas. Los resultados de esta revisión sistemática permiten corroborar los hallazgos previos respecto a que el estar expuesto a partículas finas puede generar alteraciones electrocardiográficas y arritmias cardiacas en poblaciones sanas, como lo reportado en el metaanálisis realizado por Yue C, et al., que mostró asociaciones positivas entre todos los contaminantes y la prevalencia de FA en la población general50. De igual forma, se ha identificado que la exposición a las PM 2.5 son las que mayor relación tienen con el desarrollo de episodios arritmogénicos51,52.
Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales ocurren estos fenómenos son de gran interés para comprender los efectos de los niveles de contaminación del aire, siendo el estrés oxidativo el principal fenómeno explicativo que se asocia a una serie de sucesos fisiológicos que pueden llevar a la modificabilidad autonómica cardiaca, la lesión endotelial, el daño vascular y los cambios en el potencial de acción. Hechos que también se han descrito en estudios anteriores, como el de Ma et al., que describieron el estrés oxidativo como uno de los ejes explicativos de la patogenia de los eventos cardiovasculares y el impacto en otros sistemas38,53. Concordamos con las precisiones de otras revisiones en que aún es necesario profundizar en los componentes fisiopatológicos para poder generar evidencia sólida frente a estas aproximaciones, teniendo en cuenta que la mayoría se han realizado en modelos animales o de simulación. En los estudios que llevaron a cabo experimentos in vitro, se describió que los contaminantes del aire son capaces de provocar lesión a nivel celular, rompiendo la cadena única como factor para el daño del ADN, demostrando la alta toxicidad generada por las PM, cuyos efectos resultan en una disminución de la velocidad de conducción, promoviendo un aumento de las reentradas auriculares con una fuerte dependencia de la concentración 53.
En lo que se refiere a la población vulnerable, encontramos que nuestros resultados coinciden con los hallazgos encontrados por Liu J, et al., en donde los análisis de subgrupos revelaron que las personas mayores de 65 años tenían un mayor riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares8. Así mismo, se reitera que las secuelas tóxicas de la contaminación son más frecuentes en las mujeres y en las poblaciones que viven en áreas urbanas. En el estudio llevado a cabo por Vallabani et al., se destaca la importancia de promover el uso de mascarillas faciales en horarios y zonas mala calidad del aire como medida para la reducción de los efectos nocivos de los contaminantes9, lo que concuerda con lo identificado en nuestra revisión.
Finalmente, las limitaciones evidenciadas en los diferentes estudios seleccionados para esta revisión se relaciona con la recopilación de los datos, teniendo en cuenta que la principal fuente de información de los niveles de contaminación del aire fueron tomados en puntos fijos de monitoreo, por lo que puede considerarse sesgos con relación a la exposición individual, en este sentido, resulta relevante mencionar que en la actualidad estas son las fuentes de información que manejan los países en relación con la calidad del aire. De igual forma, algunos estudios seleccionados refieren un bajo tamaño muestral, y baja exposición a niveles de contaminación del aire, sin embargo, consideramos que esta limitación no afecta los hallazgos de esta revisión, por el contrario, permite el contraste desde diferentes perspectivas. Otro aspecto que podría considerarse como una limitación propia de esta revisión es que se seleccionaron estudios que abordaran metodologías más de tipo asociativo o de correlación, dado el interés puntual del grupo investigador, por lo que se pueden excluir artículos de un mayor nivel de evidencia científica relacionados con la temática. Evidenciamos que la fortaleza de las publicaciones identificadas para esta revisión tiene muestras poblacionales de gran tamaño y en su mayoría desarrollados en zonas con altos niveles de contaminación, lo que permite identificar de manera precisa los efectos arrítmicos en las poblaciones estudiadas, consolidando los hallazgos reportados.
Conclusiones
La exposición a partículas contaminantes del aire se asocia con el desarrollo a corto y largo plazo de alteraciones electrocardiográficas y eventos arrítmicos en la población en general. El estrés oxidativo se considera como el principal mecanismo fisiopatológico para el desencadenamiento de episodios arritmogénicos, dado que con él se activa la respuesta inflamatoria y con ello la disautonomía cardiaca. Se identifica que existe una mayor vulnerabilidad en las mujeres y las personas mayores de 65 años a los efectos tóxicos de la contaminación y en especial para la aparición de arritmias cardiacas.
