SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.57 número2Superficial cutaneous mycoses among a geriatric population from Tunja. ColombiaBasic, clinical and epidemiological aspects of influenza índice de autoresíndice de assuntospesquisa de artigos
Home Pagelista alfabética de periódicos  

Serviços Personalizados

Journal

Artigo

Indicadores

Links relacionados

  • Em processo de indexaçãoCitado por Google
  • Não possue artigos similaresSimilares em SciELO
  • Em processo de indexaçãoSimilares em Google

Compartilhar


Revista de la Facultad de Medicina

versão impressa ISSN 0120-0011

Resumo

ACOSTA L, Orlando; CALDERON, Martha N; MORENO, Liz P  e  GUERRERO, Carlos A. UN MODELO DEL MECANISMO DE ENTRADA DE LOS ROTAVIRUS A LA CÉLULA HOSPEDERA. rev.fac.med. [online]. 2009, vol.57, n.2, pp.114-148. ISSN 0120-0011.

Antecedentes. La infección rotaviral es causa principal de gastroenteritis aguda severa en niños menores de cinco años. La capa protéica externa de la partícula viral está implicada en las interacciones iniciales virus-superficie celular. El mecanismo rotaviral de unión y entrada a la célula parece ser un proceso de múltiples pasos donde las proteínas rotavirales VP4 y VP7 interaccionan con diferentes moléculas de la superficie celular. Objetivo. Proponer un mecanismo de entrada de rotavirus a la célula que incorpore la actividad de la proteína disulfuro isomerasa (PDI). Material y métodos. Utilizando bases de datos electrónicas, se realizó una búsqueda de literatura original y de revisión publicada entre 1990 y 2009 sobre moléculas de la superficie rotaviral o celular participantes en el proceso de entrada del virus. El análisis de los resultados enfatizó las bases moleculares y celulares de las interacciones temporo-espaciales de las proteínas virales y las moléculas de unión/receptoras de la célula. Resultados. Se encontró fundamentos moleculares y celulares para incorporar la actividad de PDI a un mecanismo coherente de vías secuenciales o alternativas previas a la penetración viral. Se propone un mecanismo en que interaccionan las proteínas virales VP4, VP6 y VP7 con las moléculas de la superficie celular ácido siálico, integrinas, Hsc70 y PDI en un proceso endocítico caveola/"raft"-dependiente, caveolina/clatrina-independiente, dinamina-dependiente y sensible a depleción de colesterol. Conclusión. Se amplía el concepto de múltiples pasos en el proceso de entrada de rotavirus, donde la participación de PDI podría ser un blanco potencial de la acción de inhibidores de grupos tiol/disulfuro.

Palavras-chave : rotavirus; integrinas; proteína de choque térmico; disulfuros; isomerasas.

        · resumo em Inglês     · texto em Espanhol     · Espanhol ( pdf )