Resumen

GIRALDO, Alejandro. Papel del estrés oxidativo y nitrosativo en la hipertrofia cardiaca y remodelación ventricular. Acta Med Colomb [online]. 2010, vol.35, n.2, pp.82-95. ISSN 0120-2448.

Objetivo: hacer una revisión de los mecanismos moleculares del estrés oxidativo y nitrosativo en la fisiopatología de la falla cardiaca. Metodología: se hizo una búsqueda en Medline (Pubmed) con las palabras clave: oxidative stress, ventricular remodeling, heart failure y nitrosative stress. Se consultó además bibliografía citada por autores de reconocida trayectoria en investigación en este tema. Resultados: se seleccionaron los 112 artículos más relevantes en el tema de estrés oxidativo/ nitrosativo que se relacionarán con falla cardiaca. Conclusiones: las respuestas de estrés de los cardiomiocitos y del tejido miocárdico es muy probable que constituyan un aspecto significativo del desarrollo de patologías cardiacas que desencadenan como evento final su progresión hacia falla cardiaca. El estrés oxidativo es un tema común en la fisiopatología de la cardiomiopatía isquémica y no isquémica. Patologías cardiacas como la falla cardiaca son usualmente precedidas de hipertrofia cardiaca secundaria, al menos en parte, a la generación de especies reactivas del oxígeno en los cardiomiocitos. Varios son los mecanismos implicados en la remodelación ventricular y progresión de la falla cardiaca que dependen de alteraciones homeostáticas en los sistemas que generan estrés oxidativo y/o nitrosativo. La discusión se centra en la reciente evidencia derivada de investigaciones llevadas a cabo tanto in vitro en cardiomiocitos cultivados como in vivo en modelos experimentales de patologías cardiacas. Las implicaciones clínicas de los recientes descubrimientos aunque son muy prometedoras para la terapéutica de la falla cardiaca, aun no han logrado trasladarse con total éxito a la práctica clínica en los ensayos clínicos realizados hasta el momento (Acta Med Colomb 2010; 2010; 35: 82-95).

Palabras clave : falla cardiaca; estrés oxidativo; remodelación ventricular; hipertrófica cardiaca; NAD(P)H oxidasas.

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