Resumen

MEJIA, Wilson et al. Señalización asociada al receptor del factor de crecimiento similar a la insulina de tipo I en una línea celular colombiana de carcinoma mamario. Biomédica [online]. 2010, vol.30, n.4, pp.551-558. ISSN 0120-4157.

Introducción. Varios estudios in vitro sugieren que la proliferación, migración y supervivencia en líneas celulares de cáncer de seno se ven significativamente afectadas por la activación del receptor IGF de tipo I (Insulin-like GrowthFactor-I Receptor, IGF-IR). Objetivo. Caracterizar la fosforilación del IGF-IR y las moléculas de señalización intracelular Akt y Erk1/2 (vías de señalización PI-3K y MAPK, respectivamente), causada por el factor IGF-I en una línea celular colombiana de cáncer de mama ductal infiltrante (CSC 1595). Materiales y métodos. Las líneas celulares CSC 1595 y MCF-7 se cultivaron en medio DMEM con suplemento de suero fetal bovino 10%, glutamina 2 mM, penicilina 100 U/ml, estreptomicina 100 µg/ml a 37 0C, atmósfera de CO2 al 5% y humedad de 95%. Los extractos celulares se sometieron a inmunoprecipitación e inmunodetección con anticuerpos específicos anti-pIGF-IR, anti-pERK1/2 y anti-pAkt. Resultados. Cinco minutos después del estímulo con 10 nM de IGF-I, 70% y 25% del IGF-IR fueron fosforilados en las células CSC 1595 y MCF-7, respectivamente; también se observó activación de las proteínas Akt y ERK1/2. Los niveles basales y estimulados de las proteínas ERK1/2 fueron significativamente más altos en las células CSC 1595, comparados a los observados en MCF-7. Conclusiones. El IGF-IR y la vía MAPK cinasa que involucra las proteínas ERK1/2 muestran una fosforilación mayor en las células 1595 a la observada en las MCF-7. El IGF-IR, principal activador de esta vía, podría jugar un papel importante en los procesos de proliferación y metástasis de tumores de cáncer de mama ductal infiltrante.

Palabras clave : neoplasias de la mama; línea celular; receptor IGF de tipo 1; proteína cinasa 1 activada por mitógenos; 1-fosfatidilinositol 3-cinasa; proteína oncogénica v-akt.

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