Introducción.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia; se caracteriza por la presencia de marcadores histopatológicos, como las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, así como por una activación concomitante de células microgliales y astrocitos que liberan mediadores proinflamatorios, como IL-1β, iNOS y COX-2, lo cual conduce a la disfunción y la muerte neuronal.

Objetivo.

Evaluar el efecto de la quercetina sobre la reacción inflamatoria en el área CA1 del hipocampo en un modelo de ratones 3xTg-AD.

Materiales y métodos.

Los animales se inyectaron intraperitonealmente con quercetina cada 48 horas durante tres meses, y se hicieron estudios histológicos y bioquímicos.

Resultados.

Se encontró que en los animales 3xTg-AD tratados con quercetina, la microglía reactiva y la intensidad de fluorescencia de los agregados Aβ disminuyeron significativamente, y que hubo una menor reacción de GFAP, iNOS y COX-2, así como una clara tendencia a la reducción de la IL-1 β en lisados de hipocampo.

Conclusión.

Los resultados del estudio sugieren un efecto antiinflamatorio de la quercetina en la región CA1 del hipocampo en un modelo en ratón triple trasgénico para la enfermedad de Alzheimer.

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