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Biomédica
versão impressa ISSN 0120-4157
Resumo
ALAYON, Alicia Norma et al. Impacto metabólico e inflamatorio de una comida rica en grasas saturadas y su relación con la obesidad abdominal. Biomédica [online]. 2018, vol.38, suppl.1, pp.93-100. ISSN 0120-4157. https://doi.org/10.7705/biomedica.v38i0.3911.
Introducción.
La etapa posprandial se asocia con el incremento de marcadores relacionados con el riesgo cardiovascular, cuya intensidad depende del estado metabólico.
Objetivo.
Determinar el impacto de la ingestión de una comida rica en grasas saturadas sobre el perfil metabólico e inflamatorio y su relación con la obesidad abdominal.
Materiales y métodos.
Se hizo un ensayo clínico en 42 individuos (21 con obesidad abdominal). Se midieron, en sangre, la glucosa, la insulina, el perfil lipídico, la proteína C reactiva, los lipopolisacáridos y la interleucina 6, en ayunas y después de la ingestión.
Resultados.
Además de la obesidad, se registró la presencia de resistencia a la insulina y de niveles elevados de triacilglicéridos y proteína C reactiva en ayunas. Asimismo, se detectaron niveles posprandiales más elevados de glucosa, insulina y triacilglicéridos. La interleucina 6 disminuyó en el grupo de personas sin obesidad y los lipopolisacáridos aumentaron en ambos grupos.
Conclusión.
La ingestión de una comida rica en grasas saturadas produjo un mayor impacto en las variables glucémicas en el grupo con obesidad y, aunque afectó de forma similar los lípidos en ambos grupos, el incremento de triacilglicéridos fue mayor en presencia de una concentración basal elevada y promovió el aumento de lipopolisacáridos. El estado inflamatorio basal y posprandial afectó en mayor medida al grupo con obesidad. El momento posprandial reflejó el estado más frecuente de los individuos en un día normal y permitió evidenciar la capacidad de respuesta metabólica frente a la ingestión de alimentos, así como los estados tempranos de riesgo metabólico.
Palavras-chave : obesidad; inflamación; periodo posprandial; dieta rica en grasa; resistencia a la insulina; lipopolisacáridos.