Introducción.

La infección por el HIV-1 induce un estado de inflamación crónico en el que participan los inflamasomas. El incremento de los parámetros inflamatorios es mayor en individuos con replicación viral activa que en aquellos con control de la replicación viral. Este proceso desencadena alteraciones metabólicas relacionadas con cambios en el perfil lipídico, lo cual podría incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares, incluso en pacientes con terapia antirretroviral.

Objetivo.

Establecer si existe correlación entre la expresión de los componentes de los inflamasomas y los marcadores de riesgo cardiovascular en individuos con control de la replicación viral y en aquellos con replicación viral activa con terapia antirretroviral o sin ella.

Materiales y métodos.

Se estudiaron 13 individuos con control de la replicación viral y 40 con replicación viral activa (19 sin terapia antirretroviral y 31 con terapia). Se evaluaron los marcadores clásicos de riesgo cardiovascular y se cuantificó mediante RT-PCR la expresión de los componentes de los inflamasomas (NLRP1, NLRP3, NLRC4, AIM2, ASC, IL-1β, IL-18 y caspasa-1), TLR2, TLR4, TGF-β e IL-10.

Resultados.

Se observó que los pacientes con replicación viral activa y con terapia antirretroviral presentaron un incremento en la expresión de TLR2, TLR4 e IL-18, comparados con los controladores del HIV-1. Además, mostraron grandes valores de triglicéridos y lipoproteína de muy baja densidad (Very Low Density Lipopretein, VLDL), lo que se correlaciona positivamente con la expresión de los componentes de los inflamasomas NLRP1, NLRP3, NLRC4, AIM2, ASC y caspasa-1.

Conclusión.

El aumento en la expresión de los componentes de los inflamasomas en los individuos con replicación viral activa y con terapia antirretroviral se correlacionó con las concentraciones de triglicéridos y VLDL, lo que sugiere el papel de la activación inmunitaria y la terapia antirretroviral en el riesgo cardiovascular.

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