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Iatreia

versão impressa ISSN 0121-0793

Resumo

BONILLA-RAMIREZ, Leonardo; JIMENEZ-DEL-RIO, Marlene  e  VELEZ-PARDO, Carlos. A glucose promove a resistência em linfócitos contra o estresse oxidativo que induz apoptose a través de rotas de sinalização e metabólica. Impacto na doença de Parkinson. Iatreia [online]. 2017, vol.30, n.2, pp.117-130. ISSN 0121-0793.  https://doi.org/10.17533/udea.iatreia.v30n2a02.

Introdução:

a doença de Parkinson (PD) é uma desordem neurológica associada a perda seletiva de neurônios dopaminérgicos (Daergicas). Dados clínicos sugerem que o estresse oxidativo (EO) e a desregulação do metabolismo da glicose (G) são eventos iniciais no PD. No entanto, não há nenhuma informação que explica a possível associação molecular entre o metabolismo da glicose, EO e morte neuronal. Linfócitos humanos compartilham comum Daergicos mecanismos de sinalização. Além disso, a rotenona (ROT) é um inibidor que seletivamente induz apoptose através de EO nos neurônios Daergicas e linfócitos. Para avaliar a hipótese de que o metabolismo do G e EO estão associadas com a toxicidade do Daergicas e sistema de EP, linfócitos humanos com ROT foram cultivados na presença ou ausência de várias concentrações de G.

Objetivo:

este estudo analisa a resposta dos linfócitos a G (55 11, 166, 277, 555 mM) na ausência ou presença de podridão (250 microM).

Métodos:

luz e imunocitoquímica, microscopia de fluorescência foram utilizadas técnicas para avaliar as alterações morfológicas e bioquímicas de linfócitos.

Resultados:

a 55mM G foi eficaz em suprimir a apoptose em linfócitos induzidos por (ROT) a través da ativação de 5 vias metabólicas: (i) a través do fosfato de pentose, (ii) a través de glutationa; (iii) a superóxido dismutase de antioxidante (SOD) e catalase (CAT) sistemas; (iv) Phosphoinositide 3 cinase (PI3-K). Além disso, foi observada pela primeira vez que o G resgata a apoptose de linfócitos induzida por (ROT) via ativação (v) por fator nuclear kappa-B, (NF-kB) e por regulação por baixo de p53 e Caspase-3. Mostrou que inibidores (por exemplo, LY294002), inibidores de sinalização e metabólicos (por exemplo, DHEA, BSO, BCNU, MS, DCC) reverteu parcialmente os efeitos dos tilacoides do G 55 mM de linfócitos expostos à (ROT).

Conclusão:

estes resultados sugerem que a alta concentração de G induz simultaneamente antioxidantes e sistemas de sinalização para garantir a proteção global da célula de condições estressantes nas células Daergicas.

Palavras-chave : Apotopse; Estresse oxidativo; Glicose; Linfócitos; Rotenona; Sinalização.

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