Resumo

SCHLESINGER PIEDRAHITA, ANTONIO; PESCADOR VARGAS, BEATRIZ  e  ROA CULMA, LAURA ALEJANDRA. NEUROTOXICIDAD ALCOHÓLICA. rev.fac.med [online]. 2017, vol.25, n.1, pp.87-101. ISSN 0121-5256.  https://doi.org/10.18359/rmed.2924.

El alcohol es un tóxico que, actúa como depresor del sistema nervioso central (SNC). Sus efectos son consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. Las neuronas son particularmente sensibles al efecto neurotóxico del Etanol (EtOH) y su exposición afecta la morfología neuronal, ya que en estudios recientes se ha observado una disminución en la longitud del árbol dendrítico. El EtOH también produce cambios en la expresión de las proteínas sinápticas, aumento del lumen del retículo endoplasmático, así como también, desorganización del aparato de Golgi y de las mitocondrias. Objetivos: Describir los efectos del Etanol a nivel celular y molecular en el Sistema Nervioso Central y su repercusión en la salud humana. Métodos: Se realizó una búsqueda de literatura en las siguientes bases de datos disponibles en web: PubMed, ScienceDirect, Jama Journal, Scielo y portales de salud, utilizando las palabras claves: "etanol y farmacología", "alcohol y toxicología", "neurotoxicidad y etanol". Resultados: De las bases consultadas se obtuvo un total de 120 referencias de las cuales se aceptaron solo 55 que resaltan los aspectos más relevantes de la fisiopatología de la intoxicación con etanol y ciertos aspectos a nivel molecular relacionados con los efectos sobre el SNC. Conclusiones: Los efectos del EtOH sobre el sistema nervioso pueden ser consecuencia de un consumo agudo y excesivo o secundario a un consumo crónico, en relación a un estado de adicción y dependencia al mismo. La toxicidad sobre el sistema nervioso es consecuencia directa de la agresión del etanol o por diferentes trastornos metabólicos ligados a la toxicidad del mismo sobre otros órganos. La neurotoxicidad del alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro, que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño de la morfología neuronal, además de la alteración neuroanatómica de la corteza.

Palavras-chave : Alcoholismo; Neurotoxicidad; Sinapsis; Muerte Celular; Apoptosis.

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