Resumen

SERRANO, Manuel; ESPINOSA, Gerard; CERVERA, Ricard  y  SERRANO, Antonio. Coagulopatía por COVID-19 y síndrome antifosfolipídico. Rev.Colomb.Reumatol. [online]. 2022, vol.29, suppl.1, pp.25-34.  Epub 02-Feb-2024. ISSN 0121-8123.  https://doi.org/10.1016/j.rcreu.2021.02.013.

La presencia de eventos trombóticos en los pacientes con COVID-19 se describió desde el inicio de la pandemia, asociación que ha sido confirmada en la mayoría de los estudios reportados. Los informes de necropsias han puesto de manifiesto que la mayoría de las trombosis se localiza en el pulmón, aunque también se han observado en otros órganos, como la piel y los riñones. La infección por SARS-CoV-2 induce un estado protrombótico generalizado que se atribuye a una conjunción de factores como la hipoxia, el exceso de apoptosis celular y, sobre todo, una hiperactivación del sistema inmune. Entre las situaciones protrombóticas inmunomediadas destaca el síndrome antifosfolipídico, en el cual se observan eventos trombóticos de repetición en presencia de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF). Existen numerosos estudios que reportan una elevada prevalencia de AAF en los pacientes con infección por la COVID-19; sin embargo, los resultados muestran discordancias en los datos de prevalencia de AAF y su rol en la patogenia sobre la trombosis en estos pacientes, lo que que podría deberse a la heterogeneidad de los procedimientos de detección de los AAF o a elevaciones transitorias de los niveles de AAF no patogénicos en el contexto de la infección. En esta revisión se busca aclarar el papel de los AAF en la infección por COVID-19, intentando responder a la pregunta de si se trata de una coagulopatía propia o es secundaria a un síndrome antifosfolipídico.

Palabras clave : Síndrome antifosfolipídico; Anticuerpos antifosfolípidos; Beta 2 glicoproteína; Cardiolipina; Anticoagulante lúpico; Trombosis; COVID-19; SARS-CoV-2; Coagulopatía.

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