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Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica

versão impressa ISSN 0123-4226

Resumo

CRUZ A., Jorge; PEREZ Z., Juan; URREA Q., Martha  e  MESA E., Henry. EFECTO DEL CITRATO DE SILDENAFIL EN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA EN UN MODELO DE EXPERIMENTACIÓN MURINO. rev.udcaactual.divulg.cient. [online]. 2013, vol.16, n.1, pp.53-60. ISSN 0123-4226.

El tratamiento médico de la cirrosis es de carácter paliativo, siendo el trasplante de hígado la única opción de curación a largo plazo, aunque poco disponible. No se ha establecido un régimen terapéutico eficaz que permita evitar la progresión a cirrosis. Se evaluó el efecto del citrato de sildenafil (CS) en la fibrogénesis de ratas Wistar con daño hepático, inducido con tetracloruro de carbono (CCL4). El proyecto fue avalado por el comité de ética para la experimentación con animales de la Universidad de Caldas. Se distribuyeron siete tratamientos: Control (sin medicamentos); control CCL4; CS 10mg/kg; CS 25mg/kg; CS 50mg/kg; CCL4 + CS 10mg/kg; CCL4 + CS 25mg/kg; CCL4 + CS 50mg/kg. El CCL4, se administró dos veces por semana vía subcutánea (SC), mientras que el CS, tres veces por semana, vía intraperitoneal (IP). Se cuantificó la enzima aspartato aminotransferasa (AST) y se realizó histopatología cada dos semanas. El análisis de resultados, se efectuó mediante un análisis de varianza unifactorial. El nivel de significancia estadística fue tomado como P<0.05. Se encontró que los tratamientos CCL4 + CS tenían incrementos importantes de la AST, siendo la dosis 10mg/kg la que presentó un aumento estadísticamente significativo (P<0.05). No se observaron diferencias significativas en la evaluación histopatológica de las variables infiltración celular, vacuolización y fibrosis, al comparar los tratamientos CCL4 + CS y su respectivo grupo control. El tratamiento con CS no alteró la progresión de la fibrogénesis hepática y aumentó de manera significativa los niveles de AST, sugiriendo un posible efecto tóxico.

Palavras-chave : CCL4; fibrogénesis hepática; histopatología; AST.

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