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Revista de Salud Pública

versão impressa ISSN 0124-0064

Resumo

GOMEZ-TANGARIFE, Verónica J.; GOMEZ-RESTREPO, Alex J.; ROBLEDO-RESTREPO, Jaime  e  HERNANDEZ-SARMIENTO, José M.. Resistencia a Medicamentos en Mycobacterium tuberculosis: contribución de mecanismos constitutivos y adquiridos. Rev. salud pública [online]. 2018, vol.20, n.4, pp.491-497. ISSN 0124-0064.  https://doi.org/10.15446/rsap.v20n4.50575.

En presencia de aislamientos de Mycobacterium tuberculosis (MTB) multifármaco-resistentes (MTB-MDR) y con resistencia extendida (MTB-XDR) las tasas de fracaso de los esquemas estandarizados de tratamiento son altas, constituyéndose en un verdadero problema de salud pública a nivel mundial. La fármaco-resistencia en MTB se debe principalmente a mutaciones en genes blanco; sin embargo, una proporción de aislamientos fármaco-resistentes no presentan mutaciones en dichos genes, sugiriendo la participación de otros mecanismos, tales como permeabilidad reducida de la pared celular, modificación enzimática y/o bombas de eflujo. La resistencia clínica a los medicamentos anti-tuberculosos (anti-TB) ocurre en gran parte como resultado de la selección de mutantes resistentes durante la falta de adherencia del paciente al tratamiento, inapropiados seguimientos y prescripción médica, dosis subóptimas de fármacos y dificultad de acceso a los servicios de salud y al tratamiento. Los Avances de la biología molecular y la secuenciación del genoma de MTB han contribuido a mejorar el entendimiento de los mecanismos de resistencia a los principales medicamentos anti-TB. Un mejor conocimiento de los mecanismos de fármaco-resistencia en MTB contribuirá a la identificación de nuevos blancos terapéuticos, al diseño de nuevos medicamentos, al desarrollo de nuevos métodos diagnósticos y/o mejorar las técnicas que actualmente están disponibles para la detección rápida de TB fármaco-resistente. Este artículo presenta una revisión actualizada de los mecanismos y las bases moleculares de la resistencia de MTB a medicamentos anti-TB.

Palavras-chave : Resistencia a medicamentos; mycobacterium tuberculosis; tuberculosis resistente a múltiples medicamentos (fuente: DeCS, BIREME).

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