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Revista de la Facultad de Medicina

Print version ISSN 0120-0011

rev.fac.med. vol.53 no.2 Bogotá Apr. 2005

 

LA OPINIÓN DEL EXPERTO

DIETA Y ENFERMEDAD CORONARIA.

 

Diet and coronary health disease.

 

Guillermo Mora Pabón1

1.Médico Internista,Cardiólogo.Electrofisiólogo, Profesor Asociado,Facultad de Medicina,Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
Correspondencia:gmorap@unal.edu.co

 


Resumen

Las enfermedades cardiocerebrovasculares, entre ellas la enfermedad coronaria, constituyen un problema de salud pública en Colombia, siendo la primera causa de muerte en población mayor de 45 años.

Existen diversos factores relacionados con la alimentación que se han asociado consistentemente con la aparición de estas enfermedades como el alto consumo de grasa saturada, ácidos grasos trans (AGT), colesterol, carbohidratos y sodio, entre otros.

El proceso de cuidado nutricional del individuo con enfermedad coronaria comprende la evaluación nutricional, la determinación de requerimientos nutricionales y de las características de la dieta y una evaluación constante para efectuar los ajustes necesarios. Este paciente requiere la atención integral por parte del equipo de salud, con un criterio interdisciplinario, en donde el papel del profesional nutricionista dietista es esencial para llevar a cabo el proceso de cuidado nutricional anteriormente descrito.

Palabras claves: dieta, nutrición, enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, factores de riesgo, infarto del miocardio.


Summary

Cardiovascular diseases, such as the coronary disease are a problem of public health in Colombia, being the first cause of death in people older than 45 years old.

There are many factors related to food that have been strongly associated with the existence of these diseases, for instance: a high intake of saturated fat, trans fatty acids (TFA), cholesterol, carbohydrates and sodium, among others. The process of nutritional care of the person with coronary disease involves nutritional assessment, the determination of the nutritional requirements and the constant surveillance in order to do the necessary changes.

This patient needs integral attention from the health team, with an interdisciplinary criterion; the role of the dietician is very important in order to carry out the process of nutritional care previously described.

Key words: diet, nutrition, coronary heart disease, myocardial infarction.


PUNTO DE VISTA DEL CARDIÓLOGO

Introducción

La enfermedad coronaria es una patología muy común y es la primera causa de muerte en el hemisferio occidental. En el último congreso de la Federación Mundial de Cardiología se presentó un estudio que estima que hay 17 millones de muertes anuales relacionadas con esta patología (1), lo que constituye un problema de salud pública. En un reciente estudio (2) se demostró que en Colombia más del 50% de pacientes que consultan a una unidad de dolor torácico de un hospital general, presentan síndrome coronario agudo como diagnóstico de egreso.

Además de la alta mortalidad producida por la enfermedad coronaria es claro que el manejo de esta patología se relaciona con altos costos. Se ha estimado que para el 2005 en Estados Unidos esta enfermedad producirá costos directos e indirectos por alrededor de 142.1 miles de millones de dólares (3).

Bajo este panorama al paciente que se hospitaliza por síndrome coronario agudo o el paciente ambulatorio con enfermedad coronaria crónica se le prescribe "dieta coronaria". Sin embargo para muchos médicos no es claro a que se refiere este término. Esta revisión pretende mostrar las bondades de ciertos tipos de dietas, la evidencia disponible sobre la utilidad de las mismas tanto en prevención primaria como en prevención secundaria y el beneficio que pueden traer para esta población de pacientes. Varios estudios epidemiológicos encontraron relación directa entre las dietas con altos consumo de grasas saturadas y colesterol y la arterioesclerosis y la enfermedad coronaria (4). Igualmente se encontró más alta incidencia de enfermedad coronaria en inmigrantes a Estados Unidos, que tenían cambios en sus hábitos de consumo dietético con respecto a sus países de origen (5). Por ello las instrucciones dietéticas son la primera línea de terapia en prevención y tratamiento de la enfermedad coronaria (5). La hipóte sis de grasa y corazón puede ser considerada simplista dado que los efectos de la dieta en enfermedad coronaria pueden ser mediados por otras vías biológicas diferentes al colesterol de baja densidad, y se incluyen el colesterol de alta densidad, los triglicéridos, la lipoproteína (a) (6), la presión sanguínea, la tendencia trombótica, el ritmo cardíaco, la función endotelial, la inflamación sistémica, la sensibilidad a la insulina, el estrés oxidativo, los niveles de homocisteína u otras (7). En una antigua revisión se describieron 246 posibles factores de riesgo para enfermedad coronaria, de estos 46 pueden estar relacionados con la dieta (8). Dentro de los más conocidos tenemos ácidos grasos (9), fibra (10), colesterol (11), sodio (12), vitaminas C y E (13,14), isoflavones derivados de la soya (15), esteroles de plantas obtenidos de aceites de semillas (16), arginina (17), folato (18), vitamina B6 (19), magnesio (20), flavonoides (21) y carotenoides (22).

Efectos metabólicos de los ácidos grasos

Desde 1950 se ha investigado la relación entre consumo de grasa en la dieta y lípidos plasmáticos, confirmándose una relación directa entre mayor consumo de grasas saturadas (provenientes de carnes y algunos aceites vegetales) y niveles plasmáticos de colesterol total y colesterol LDL (23).

Sin embargo las grasas proveen ácidos grasos esenciales y favorece la absorción de vitaminas y nutrientes fundamentales. Hacen parte de la síntesis de membranas, modifican proteínas y carbohidratos de elementos celulares y solubilizan componentes polares y no polares de constituyentes celulares y extracelulares (24).

Los ácidos grasos se clasifican en tres tipos:

saturados, monoinsaturados y polinsaturados. Si en la dieta no hay ácidos grasos saturados, la mayoría son sintetizados a partir de carbohidratos. Los ácidos grasos saturados provienen generalmente de grasas de origen animal (24).

Aunque hay controversia en muchas de las die-tas recomendadas para enfermedad coronaria, existe un consenso alrededor de los efectos deletéreos de los ácidos grasos trans. Estos se encuentran en margarinas, productos de panadería, aceites mantenidos por mucho tiempo a altas temperaturas (por ejemplo sitios de venta de fritos como papas, longaniza etc). Los ácidos grasos trans elevan los niveles de colesterol LDL y triglicéridos y disminuyen el colesterol HDL (25). Además incrementan los niveles plasmáticos de lipoproteina (a) (26), inducen disfunción endotelial (27), resistencia a la insulina (28) y aumentan el riesgo de diabetes (29). Basado en estos elementos es recomendable evitar el consumo de este tipo de alimentos. Los ácidos grasos monoinsaturados están presentes en el aceite de oliva y de canola, en algunos productos derivados de la leche y en aceites parcialmente hidrogenados. Estos ácidos monoinsaturados disminuyen la oxidación de colesterol LDL (30) y cuando reemplazan los ácidos grasos satura dos disminuyen el colesterol LDL sin mayor cambio en el colesterol HDL (31). Un asunto importante es que si no se cambian los ácidos grasos saturados por los monoinsaturados, si no que estos últimos se agregan a la dieta, se añade importante cantidad de calorías y aumenta el riesgo de obesidad.

Los ácidos grasos polinsaturados de origen vegetal (familia n-6) se encuentran en aceites de maíz y tienen la capacidad de disminuir el colesterol total, el colesterol LDL y en menor grado el colesterol HDL. Mejoran la sensibilidad a la insulina y disminuyen el riesgo de diabetes tipo 2 cuando sustituyen los ácidos grasos saturados (32). Hay un gran interés además por ácidos grasos n-3 que están presentes en aceites de pescado. Han demostrado disminuir los niveles de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, con mínimos cambios en colesterol HDL.

Evidencia de los diferentes tipos de dieta

Dieta baja en carbohidratos

La dieta baja en carbohidratos fue postulada por William Banting en 1860 (33), pero recibió atención mundial gracias a un libro Atkins, presentado como una "nueva revolución dietética" (34). La dieta de Atkins recomienda dos semanas de restricción extrema de carbohidratos seguida por incrementos, en las siguientes semanas, de carbohidratos a 35 gr/día.

La dieta tiene 68% de sus calorías como grasas, 27% como proteínas y 5% como carbohidratos. El argumento a favor de esta dieta es que la ingesta alta de azúcares y carbohidratos refinados incrementan la producción de insulina y esta lleva a depósitos grasos y elevación de los triglicéridos. Se considera que la restricción de carbohidratos hace que se movilicen los depósitos grasos y favorece la pérdida de peso, ya que se inicia un proceso de cetosis y las cetonas excretadas en la orina inducen la disminución de peso por su efecto diurético. Esta dieta se acompaña de restricción calórica puesto que el alto consumo de grasa produce pérdida de la sensación de hambre (35). Se han publicado estudios aleatorizados (36-39) en los cuales se encuentra disminución de peso entre 4-6 kg a los seis meses, pero en dos de estos estudios que tienen seguimiento más largo, se muestra que en los siguientes 12 meses no hay diferencias significativas (36,37). Al evaluar los resultados en el perfil lipídico se encuentra aumen to del colesterol HDL y triglicéridos y ningún cambio o aumento del colesterol total y colesterol LDL. La principal limitación de esta dieta es su falta de prueba en pacientes con patología cardiovascular, ya que los estudios se han concentrado en pacientes con sobrepeso y los efectos en el colesterol LDL. Al igual que otras dietas bajas en carbohidratos existe preocupación por las potenciales deficiencias nutricionales, el daño renal y la osteoporosis.

Dietas basadas en el índice glicémico

Son las conocidas dietas "South Beach" (40), "Sugar Busters" (41) y "Zone Diet" (42). En estas dietas se permite el consumo de carbohidratos en la medida que tienen bajo índice glicémico. El índice glicémico es la medida de la respuesta de la glicemia a la ingesta de un carbohidrato (43), a mayor glicemia posprandial mayor el índice glicémico. A continuación se presentan los valores de índice glicémico de algunos alimentos: glucosa 100, hojuelas de maíz 92, papas 85, pan blanco 70, coca cola 63, zanahoria 47, espagueti 41, manzana 40, lentejas 29, maní 13 (44). Se ha encontrado que las dietas con alto índice glicémico incrementan la sensación de hambre y aumentan los ácidos grasos libres, con lo que puede aumentar el riesgo de obesidad, diabetes y enfermedad cardiovascular (45).

La dieta "South Beach" incluye un período de dos semanas de extrema restricción de carbohidratos con posterior reultraducción de carbohidratos con bajo índice glicémico, se estimula la ingesta de frutas, vegetales, granos enteros, ácidos grasos mono y polinsaturados, ácidos omega-3, nueces con moderado consumo de productos lácteos. Sin embargo no hay estudios en pacientes con enfermedad coronaria, ya sea en prevención primaria o secundaria (44). Por otra parte las dietas con bajo índice glicémico muestran disminución del colesterol HDL (45).

Dietas muy bajas en grasas

En estas dietas se recomienda que las calorías producidas por las grasas sean menores al 15% y que se distribuyan por igual entre ácidos grasos saturados, monoinsaturados y polinsaturados. Las otras calorías se distribuyen entre carbohidratos (70%) y proteínas (15%).

Esta dieta se ha evaluado en pacientes con enfermedad coronaria encontrándose, en el Ornish Life Style Heart Trial (46), disminución en la aparición de eventos cardíacos de 2.5 veces durante un seguimiento de cinco años, acompañado de regresión o poca progresión de placas ateromatosas coronarias, evaluadas por coronariografía. Pese a estos resultados favorables, el grupo de dieta muy baja en grasa tenía otras intervenciones como ejercicio aeróbico moderado, suspensión del cigarrillo, entrenamiento para el manejo del estrés y un grupo de soporte sicosocial que hacen difícil atribuir exclusivamente a la dieta los beneficios observados e incluso podrían hacer pensar que son los otros cambios en el estilo de vida los responsables del beneficio.

Otros estudios han evaluado esta dieta en el contexto de la dislipidemia demostrando disminución en colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos (47,48). Nuevamente los resultados aunque atractivos no pueden atribuirse solamente a la dieta, ya que en el grupo de intervención se insistía en ejercicio vigoroso.

En conclusión aunque los resultados de la dieta muy baja en grasa son alentadores se necesitan nuevos estudios en los que se controle el ejercicio y la modificación de otros factores de riesgo cardiovascular, para que se pueda valorar la verdadera eficacia de esta dieta.

Dieta Mediterránea

Se caracteriza por el consumo diario de frutas, vegetales, cereales no refinados, aceite de oliva y productos lácteos. Además consumo moderado de pescado, carne de aves, nueces, papa y huevos (tres veces por semana). Por último bajo consumo de carnes rojas (aproximadamente cuatro veces al mes) y consumo diario de vino (49). La utilidad de esta dieta se apreció en el estudio de los siete países (50) cuando se documentó que la mortalidad por enfermedad coronaria y otras causas fue menor en las regiones mediterráneas (particularmente en la isla de Creta) comparada con Estados Unidos. Aunque el contenido de grasa es realmente alto (40% de las calorías) la presencia de ácidos grasos polinsaturados omega 3 y ácidos grasos monoinsaturados ejercen un efecto cardioprotector (51). Esta dieta es baja en grasas saturadas, teniendo una relación de monoinsaturada-saturada de 2:1. De igual forma la relación omega 6: omega 3 es de 1-2:1, comparada con la relación 16:1 en Estados Unidos (51).

ácidos grasos omega 3

Se ha hecho gran énfasis en el consumo, en esta dieta, de ácidos grasos omega 3. Dos de ellos, el ácido eicosapentanoico (EPA) y el docosahexanoico (DHA) se encuentran en pescados como salmón, sardinas, atún, arenque o trucha (52). Estos ácidos grasos son considerados cardioprotectores. El ácido alfa linoléico (ALA) es otro omega-3 que se encuentra en las plantas como nueces, aceite de canola y aceite de soya. El ALA puede ser convertido a EPA y DHA. Los ácidos grasos omega-3 llamaron la atención de los investigadores cuando se encontró que la población esquimal de Groenlandia tenía menores frecuencias de muerte por enfermedad cardiovascular que la población Danesa pese a manejar niveles semejantes de colesterol. Se encontró que la dieta esquimal era rica en grasas omega-3 proveniente de ballenas, focas y pescados (51). Los ácidos grasos omega-3 son ácidos grasos polinsaturados de cadena larga (18-22 carbonos) con el primer doble enlace carbono-carbono localizado en el tercer carbono (Omega-3). Se ha e ncontrado que tienen propiedades vasorelajantes mejorando la función endotelial posiblemente por incrementar la producción vascular de óxido nítrico (53). Otro efecto importante es la capacidad antiarrítmica, ellos han demostrado disminución de muerte cardiaca súbita en pacientes posinfarto (54). Finalmente se han encontrado también propiedades antiagregantes plaquetarias y antinflamatorias al atenuar la expresión de células de adhesión molecular (55,56).

Otro efecto favorable de los ácidos grasos omega-3 es su actividad en la variabilidad de la frecuencia cardíaca. La disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca es un predictor de mortalidad total y muerte cardíaca súbita en pacientes posinfarto. El consumo de ácidos grasos Omega-3 afecta favorablemente el comportamiento de la variabilidad de frecuencia cardíaca (57).

Existen varios estudios epidemiológicos que confirman los potenciales beneficios encontrados en estudios de ciencias básicas. El estudio de salud de médicos (58) evaluó 20551 médicos hombres y encontró que aquellos que consumían pescado al menos una vez por semana disminuían su riesgo de muerte súbita en un 58% (P = 0.03) comparado con aquellos que lo hacían una vez al mes. En el sexo femenino, el estudio de enfermeras encontró que el consumo de pescado dos o más veces al mes se asocio a menor riesgo de enfermedad coronaria fatal, al igual que el consumo de aceite de oliva y de soya (59).

No todos los estudios muestran iguales resultados, pero en ellos la población que menos consume pescado lo hace al menos una vez por semana, lo que sugiere que el efecto protector del consumo de pescado se logra con muy pequeñas cantidades y explicaría los diferentes resultados (60,61).

Frutas y Vegetales

Otro elemento importante de la dieta mediterránea es el consumo de frutas y vegetales. La mayoría de los estudios encuentran efecto protector cardiovascular con el consumo de estos alimentos (62). Por la gran cantidad de nutrientes en las frutas y vegetales es difícil asignar a una sustancia específica el efecto benéfico por su consumo. Pese a ello se ha intentado determinar como algunos componentes de la frutas, por ejemplo las vitaminas, pueden desempeñar un efecto cardioprotector.

Se ha demostrado que los niveles altos de homocisteína se asocian a mayor riesgo de enfermedad coronaria y a mayor mortalidad (62,63). El consumo de ácido fólico y vitaminas B6 y B12 puede normalizar la homocisteína plasmática aunque su efecto en morbimortalidad por enfermedad coronaria no se ha demostrado (19).

Se investigó el uso de alfa tocoferol para prevención de enfermedad coronaria, sin embargo este suplemento no demostró utilidad en estudios controlados. Es importante anotar que el tocoferol usado (alfa tocoferol) no es el más adecuado (65). En la naturaleza se evidencia una mezcla de tocoferoles como gama, delta y alfa en relación 5:2:1 respectivamente. Algunos estudios han encontrado que en la medida que aumenta el alfa tocoferol se pierde el efecto antioxidante (66).

Las nueces han llamado la atención de los investigadores, y han pasado de ser un simple "pasabocas" a convertirse en un alimento cardiosaludable (67). En el Adventist Health Study (68) se encontró, al seguimiento durante seis años, que a mayor consumo de nueces (más de cinco veces por semana) disminuía el riesgo de infarto fatal. Resultados semejantes se encontraron en el estudio de enfermeras (69).

Aunque las nueces y otros productos semejantes (maní, almendras, pistachos) tienen alto contenido de grasas la mayoría son ácidos grasos mono y polinsaturados. Son además ricas en arginina (precursor del óxido nítrico) que podría mejorar la disfunción endotelial y en ácido alfa linoléico (70,71).

Por último el consumo de granos enteros se asocia a menor riesgo de enfermedades cardiovasculares aun después del ajuste por ingesta de folatos, fibra y vitamina E. Estos efectos se demostraron en el estudio de mujeres de Iowa (72) y en el de enfermeras (73).

Estudios clínicos de dieta mediterránea

El Lyon Diet Heart Study (74) fue el primer estudio clínico que demostró los efectos benéficos de la dieta mediterránea. Se evaluaron 605 pacientes posinfarto, en el grupo experimental se alentaba el consumo de pan, vegetales verdes, frutas a diario, más pescado y menos carnes rojas (reemplazadas por carnes de aves) y una margarina rica en ácido alfa linoléico. El seguimiento demostró reducción significativa de infarto y disminución de eventos cardíacos y mortalidad total. El grupo control recibía una dieta NCEP tipo I (sugerida por la asociación americana de corazón), que es la comúnmente recomendada en prevención primaria. El análisis de los resultados mostró que el número necesario a tratar para disminuir un evento era de 23 pacientes. Estos efectos favorables se presentaron sin cambios significativos en colesterol total, HDL o LDL.

El estudio indomediterráneo aleatorizó el efecto de la dieta indomediterránea rica en ácido alfa linoléico en pacientes con enfermedad coronaria o en alto riesgo de padecerla. El grupo de intervención fue instruido en el consumo de frutas, vegetales, nueces, granos enteros y semilla de mostaza o aceite de soya. El grupo de control tenía dieta NCEP tipo I. Después de dos años de seguimiento hubo una sustancial reducción de infarto no fatal, muerte súbita y mortalidad total. Hubo mayor reducción en colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos en el grupo de dieta indomediterránea (75).

El estudio DART (76) evaluó intervenciones dietéticas en pacientes posinfarto. El grupo experimental fue alentado a disminuir el consumo de grasa, incrementar en el consumo de pescado y de cereales. Nuevamente el grupo experimental mostró menos eventos cardiovasculares. El número necesario a tratar fue de 28 por dos años. Con estos resultados es evidente que la dieta mediterránea es asociada con disminución de los eventos coronarios sin que se pueda establecer específicamente cual de sus componentes (vitaminas, ácidos grasos omega-3, flavanoides etc.) es el responsable de este efecto.

Conclusiones

La dieta hace parte de las necesidades y placeres del hombre y también, se ha relacionado con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Una vez encontrada esta relación se ha propuesto que cambios dietéticos pueden servir para prevenir el desarrollo de enfermedad coronaria o para disminuir su recurrencia.

Las dietas bajas en carbohidratos han demostrado disminución aguda de peso pero no hay evidencia de prevención primaria o secundaria de enfermedad coronaria. Un concepto semejante se puede extender a dietas basadas en el índice glicémico. Las dietas bajas en grasas sugieren resultados benéficos pero están alteradas por la introducción de otros elementos benéficos como ejercicio y manejo del estrés. Finalmente la dieta mediterránea ha demostrado disminuir eventos coronarios. Su efecto por ahora debe estar relacionado con una mezcla adecuada de ciertas sustancias presentes en esta dieta que conllevan a un efecto cardioprotector y que no pueden ser reemplazada por fórmulas farmacéuticas que se pretenden vender como las "causantes" del beneficio de esta dieta. Bajo este contexto se debe recomendar a los pacientes con enfermedad coronaria el consumo de frutas y vegetales frescos, consumo de pescado, nueces, carne de aves y disminuir el consumo de carnes rojas y evitar el consumo de ácidos grasos trans.

Aunque estas son recomendaciones generales no se debe olvidar el papel básico que tiene la nutricionista, para la formulación de una dieta adecuada dependiendo de la comorbilidad que tiene la mayoría de estos pacientes, como por ejemplo diabetes o hipertensión arterial sistémica.

Referencias

1.http://www.worldheart.org        [ Links ]

2. Mora G, Franco R, Fajardo H et al. Características clínicas y electrocardiográficas de los pacientes que ingresan a una unidad de dolor torácico en el contexto de la nueva definición de infarto agudo de miocardio. Rev Colom Cardiol 2005; 11: 333-42.         [ Links ]

3. Amercan Heart Association. Heart disease and stroke statistics-2005 up date. http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200026.Mar 2005.         [ Links ]

4. Hu FB. The Mediterranean diet and mortality-olive oil and beyond. N Eng J Med 2003; 348: 2595-2596.         [ Links ]

5. Kato H, Tillotson J, Nichaman M et al. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California: serum lipids and diet. Am J Epidimiol 1973; 97: 372-385.         [ Links ]

6. Kris-Etherton P, Eckel R, Howard B et al. AHA science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean style, National Cholesterol Education Program/ American Heart Association Step I dietary pattern on cardiovascular disease. Circulation 2001;103: 1823-1825.         [ Links ]

7. Hu FB, Willett W. Diet, nutrition, and coronary heart disease. In : Douglas PS. Cardiovascular health and disease en women. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders. 2002; 71-92.         [ Links ]

8. Hopkins P, Williams R. A survey of 246 suggested coronary risk factors. Atherosclerosis 1981; 40: 1-52.         [ Links ]

9. Mensink P, Katan M. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb 1992; 12: 911-19.         [ Links ]

10. Van Horn L. Fiber, Lipids and coronary heart disease. A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation 1997; 2701-2704.         [ Links ]

11. Hegsted D. Serum cholesterol response to dietary cholesterol: a re-evaluation. Am J Clin Nutr 1986; 44:299-305.         [ Links ]

12. Midgley J, Mathew AG, Greenwood C, Logan A. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1996; 275: 1590-1597.         [ Links ]

13. Simon J. Vitamin C and cardiovascular disease: a review J Am Coll Nutr 1992; 11: 107-125.         [ Links ]

14. Jialal I, Fuller C, Huet B. The effect of alpha-tocopherol supplementation on LDL oxidation. A doseresponse study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 190-198.         [ Links ]

15. Tikkanen M, Adler creutz H. Dietary soy-derived isoflavone phytoestrogenos. Could they have a role in coronary heart disease prevention? Biochem Pharmacol 2000; 60: 1-5.         [ Links ]

16. Miettinen T, Puska P, Gylling H. et al. Reduction of serum cholesterol with sitostanol-ester margarine in a mildly hypercholesterolemic population. N Eng J Med 1995; 333: 1308-1312.         [ Links ]

17. Cooke J, Tsao P. Arginine: a new therapy for atherosclerosis? Circulation 1997; 95: 311-312.         [ Links ]

18. Brower I, van Dusseldorp M, West C et al. Dietary folate from vegetables and citrous fruit decreases plasma homocysteine concentrations in humans in a dietary controlled trial. J Nutr 1999; 129: 1135-1139.         [ Links ]

19. Rimm E, Willett W, Hu FB et al. Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women . JAMA 1998; 279: 359-364.         [ Links ]

20. Ma J, Folsom A, Melnick S et al. Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall. Thickness: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Clin Epidemiol 1995: 48: 927-940.         [ Links ]

21. Hertog M, Kromhout D, Aravanis C et al. Flavonoid intake and long-term risk of coronary heart disease and cancer in the seven countries study. Arch Intern Med 1995; 155: 381-386.         [ Links ]

22. Pryor W, Stahl W, Rock C. Beta carotene: from biochemistry to clinical trials. Nutr Rev 2000; 58: 39-53.         [ Links ]

23. Keys A, Anderson J, Grande F. Serum Cholesterol response to changes in the diet IV. Particular saturated fatty acids in the diet. Metabolism 1965; 14: 776-84.         [ Links ]

24. German B, Dillard C. Satured fats: what diet in take? Am J Clin Nutr 2004; 80: 550-559.         [ Links ]

25. Judd J, Baer D, Clevidence B et al. Dietary cis and trans monounsaturated and saturated FA and plasma lipids and lipoproteins in men. Lipids. 2002; 37: 123-131.         [ Links ]

26. Nestel P, Noakes M, Belling B. Plasma lipoprotein and Lp(a) changes with substitution of elaidic acid for oleic acid in the diet. J Lipid Res. 1992; 33: 1029-1036.         [ Links ]

27. De Roos N, Bots M, Siebelink E, et al. Flow-mediated vasodilation is not impaired when HDL-cholesterol is lowered by substituting carbohydrates for monounsaturated fat. Br J Nutr 2001; 86: 181-188.         [ Links ]

28. Lovejoy J. Dietary fatty acids and insulin resistance.Curr Atheroscler Rep 1999; 1: 215-220.         [ Links ]

29. Salmeron J, Hu FB, Manson J et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2001; 73: 1019-1026.         [ Links ]

30. Reaven P, Parthasarathy S, Grasse B et al. Effects of oleate-rich and linoleate-rich diets on the susceptibility of LDL to oxidative modification in midly hypercholesterolemic subjects. J Clin Invest 1993; 91:668-676.         [ Links ]

31. Mensink R, Katan M. Effects of diet enriched with monounsaturated and polyunsaturated fatty acids on levels of low-density and high-density lipoprotein cholesterol in healthy women and men. N Eng J Med 1989;321: 436-441.         [ Links ]

32. Hu FB, Va Dam R, Liu S. Diet and risk of type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia 2001; 44: 805-817.         [ Links ]

33. Banting W. Letter on corpulence, addressed to the public. 2 ed. London: Harinson and sons. 1863.         [ Links ]

34. Atkins RC. Dr. Atkins' new diet revolution. New York NY. Avon Books. 1998.         [ Links ]

35. Bravata DM, Sander L, Huang L et al. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review.JAMA 2003; 289: 1837-1850.         [ Links ]

36. Fortes GD, Wyatt H, Hill J et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diets for obesity. N Eng J Med 2003; 348: 2082-2090.         [ Links ]

37. Stern L, Iqbal N, Seshadri P et al. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004; 140: 778-785.         [ Links ]

38. Brehm BJ, Seely R, Daniels S et al. A Randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a caloric-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1617-1623.         [ Links ]

39. Yancy W, Olsen M, Guyton J et al. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia. Ann Inter Med 2004; 140:769-777.         [ Links ]

40. Agatson A. the South Beach Diet: The Delicious, Doctor-designed, foolproof plan for fast and healthy weight loss. New York, NY: Rodale, 2003.         [ Links ]

41. Sugar Busters! Concept. http://www.sugarbusters.com.         [ Links ]

42. Zone perfect nutrition program. http://www.zoneperfect.com         [ Links ]

43. Jenkis D, Thomas D, Wolever S et al. Glicemic index of food: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981; 34: 362-366.         [ Links ]

44. Parikh P, McDaniel M, Ashen D et al. Diets and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1379-1387.         [ Links ]

45. Ford E, Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch Intern Med 2001; 161: 572-576.         [ Links ]

46. Ornish D, Scherwitz L, Billings. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA 1998; 280: 2001-2007.         [ Links ]

47. Niebauer J, Hambrecht R, Morburger C et al. Impact of intensive physical exercise and low-fat diet on collateral vessel formation in stable angina pectoris and angiographically confirmed coronary artery disease. Am J Cardiol 1995; 76: 771-775.         [ Links ]

48. Barnard R, DiLauro S, Inkeles S. Effects of intensive diet and exercise intervention in patients taking cholesterol-loweing drugs. Am J Cardiol 1997; 79: 1112-1114.         [ Links ]

49. Ministry of Health and welfare-supreme Scientific Health Council. Dietary guidelines for adults in Greece. Arch Helen Med. 1999; 16: 516-524.         [ Links ]

50. Keys A, Menotti A, Aravonis C et al. The seven countries study: 2289 deaths in 15 years. Prev Med 1984; 13: 141-154.         [ Links ]

51. Din J, Newby D, Flapan A. Omega 3 fatty acids and cardiovascular disease fishing for a natural treatment.BMJ 2004; 328: 30-35.         [ Links ]

52. Kris-Etherton P, Harris W, Appel L et al. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation 2002; 106; 2747-2757.         [ Links ]

53. Harris W, Rambjor G, Windsor S et al. N-3 fatty acids and urinary excretion of nitric oxide metabolites in humans. Am J Clin Nutr 1997; 65: 459-464.         [ Links ]

54. Marchioli R, Barzi F, Bomba E et al. Early protection against sudden death by n-3 polynsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-cause analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo studio della sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation. 2002: 105: 1897-1903.         [ Links ]

55. Mori TA, Beilin L, Burke U et al. Interactions between dietary fat, fish and fish oils and their effects on platelet function in men at risk of cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 279-286.         [ Links ]

56. De Caterina R, Bernini W, Carluccio MA et al. Structural requirements for inhibition of cytokine-induced endothelial activation by unsaturated fatty acids. J Lipid Res. 1998; 39: 1062-1070.         [ Links ]

57. Albert C, Campos H, Stampfer M et al. Blood levels of longchain n-3 fatty acids and the risk of sudden death, N Eng J Med 2002; 346: 1113-1118.         [ Links ]

58. Albert C, Hennekens C, O'Donnell C et al. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. JAMA. 1998; 279: 23-28.         [ Links ]

59. Hu F, Stampfer M, Manson J et al. Dietary intake of alpha-linolenic acid and risk of fatal ischemic heart disease among women. Am J Clin Nutr 1999; 69: 890-897.         [ Links ]

60. Rodríguez B, Sharp D, Dan S et al. Coronary heart disease/atherosclerosis/ myocardial infarction: fish intak may limit the increase in risk of coronary heart disease morbidity and mortality among heavy smokers: the Honolulu heart program. Circulation 1996; 94: 952-956.         [ Links ]

61. Ascherio A, Rimm E, Stampfer M et al. Dietary intake of marine n-3 fatty acids, fish intake, and the risk of coronary disease among men. N Eng J Med 1995; 332: 977-982.         [ Links ]

62.Bazano L; He J, Ogden L et al. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease in US adults: the first National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Follow-up Study. Am J Clin Nutr 2002; 76: 93-99.         [ Links ]

63. Moghadasian M, McManus B, Frohlich J. Homocyst (e) ine and coronary artery disease. Arch Intern Med 1997; 157: 2299-2308.         [ Links ]

64.Nygard O, Nordrehaug J, Refsum H et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N. Eng J Med 1997; 337: 230-236.         [ Links ]

65.Saldeen T, Li D, Mehta J. Differential effects of alpha-and-gammatocopherol on low-density lipoprotein oxidation, superoxide activity, platelet aggregation and arterial thrombogenesis. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1208-1215.         [ Links ]

66.Liu M, Wallin R, Wallmon A et al. Mixed tocopherols have a stronger inhibitory effect on lipid peroxidation than alpha-tocopherol alone. J Cardiovasc Pharmacol 2002; 39: 714-721.         [ Links ]

67.Albert CM, Gaziano J, Willett W et al. Nut consumption and decreased risk of sudden cardiac death in the physicians' health study. Arch Intern Med 2002;162: 1382-1387.         [ Links ]

68.Fraser G, Sabate J, Beeson W et al. A possible protective effect of nut consumption on risk of coronary heart disease: the Adventist Health Study. Arch Intern Med 1992; 152: 1416-1424.         [ Links ]

69.Hu F, Stampfer M, Manson J et al. Frequent nut consumption and risk of coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ. 1998; 317: 1341-1345.         [ Links ]

70.Cooke J, Tsao P, Singer A et al. Antiatherogenic effect of nuts: is the answer no? Arch Intern Med 1993;153: 898-899.         [ Links ]

71.Hu F, Manson J, Willett W. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. J Am Coll Nutr 2001; 20: 5-19.         [ Links ]

72.Jacobs D, Meyer K, Kushi L et al. Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death in post-menopausal women: the Iowa Women's Health Study. Am J Clin Nutr 1998; 68: 248-257.         [ Links ]

73.Liu S, Stampfer M, Hu F et al. Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses' Health Study. Am J Clin Nutr 1999;70: 412-419.         [ Links ]

74.De Lorgeril M, Salen P, Martin J et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 779-785.         [ Links ]

75. Singh R, Dubnov G, Niaz M et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on progression of coronary artery disease in high risk patients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomized single-blind trial. Lancet 2002; 360: 1455-1461.         [ Links ]

76. Burr M, Fehily A, Gilbert J et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: Diet and Reinfarction Trial (DART). Lancet 1989; 2: 757-761.         [ Links ]