CARTAS AL EDITOR

Noviembre 7 2006

Apreciado Dr. Germán Pérez ,

Estamos enviando el manuscrito titulado "Completando el sindrome intermedio". Certificamos que este mansucrito no ha sido enviado, ni esta siendo sometido a evaluación de manera simultanea a ninguna otra revista cientifica.

Cordialmente,

Fidias E Leon-Sarmiento, MD,PhD

Fidias E. Leon-Sarmiento, MD, MSc, PhD ^1,2 ; Jaime Bayona-Prieto, PhT ^1,3 ; Victor A. Contreras, MSc ( c ) ^1,4*

^1. Grupo Mediciencia, categoría A, Colciencias, Bogotá, Colombia

^2. Facultad de Medicina, Universidad Nacional, Bogotá, Colombia

^3. Facultad de Salud, Universidad de Pamplona, Pamplona, Norte de Santander, Colombia

^4. Universidad Sergio Arboleda, Bogotá, Colombia

* Fundación Universitaria del Area Andina
E-mail: feleones@gmail.com

Resultó muy interesante el manuscrito realizado por Hurtado y Gutiérrez de S, sobre la intoxicación por plaguicidas(1), principalmente los comentarios relacionados con la aparición de algunas complicaciones neurológicas, descritas inicialmente por Wadia y cols, y llamadas posteriormente por Senanayake y Karelliedde como síndrome intermedio (SI) (2). Sin embargo, queremos hacer unas precisiones relacionadas con este síndrome, las cuales consideramos muy pertinentes dada su estrecha relación con lo expuesto por Hurtado y Gutierrez de S (1), y la importancia que tiene el conocimiento y difusión de esta patología para la salud pública colombiana.

El SI puede aparecer no solo por intoxicación con órganofosforados, sino también por otras sustancias incluyendo carbamatos, los que pueden actuar de manera letal (3,4). Usualmente, el compromiso neuromuscular es muy característico del SI, el que se correlaciona con los niveles plasmáticos de butirilcolinesterasa, como lo comentamos previamente en un meta-análisis realizado hace ya algunos años (4). De hecho, se ha visto que cuando la concentración de butirilcolinesteresa es menor al 10 por ciento de los valores normales, mayor es la posibilidad de desarrollar SI (4). Las variantes alélicas y la clase de metabolización (ejemplo: rápida versus lenta) que posea el individuo intoxicado por pesticidas, son aspectos definitivos que ayudan a explicar porque, no todos los pacientes desarrollan SI (5) y porque esta clase de pacientes no responde a atropina ni a pralidoxima, siendo desconocida aun la completa fisiopatología del SI (4).

En este mismo sentido, los hallazgos neurofisiológicos obtenidos por estimulación del nervio periférico son los que mas informan acerca de las alteraciones neurológicas, principalmente las neuromusculares, las que aparecen en estadios muy tempranos del SI, cualquiera que sea el tóxico implicado. Dentro de estos está la respuesta reverberante que aparece junto al potencial de acción motora compuesta obtenido por estimulación sencilla y el decremento del potencial de acción que se observa después de la estimulación repetitiva, tanto a alta como a baja frecuencia, son los aspectos más característicos (5,6). Estos eventos neurofisiológicos, así como diferentes aspectos clínicos y bioquímicas descritos en el SI, se han reportado también en diferentes entidades como la deficiencia congénita de butirilcolinesterasa, síndromes míasténicos del tipo del canal lento y la intoxicación por anticolinesterasicos, entre otras patologías (6,7); hallazgos estos que se convierten en un campo fértil de investigación a futuro para entender un poco mas la fisiopatología del SI producido por organofosforados, carbamatos o similares.

Finalmente, la única evidencia existente a la fecha es la de que los órgano-fosforados producen es intoxicación, nunca infección, como lo afirmaron los autores en su interesante manuscrito (1).

Referencias

1. Hurtado CM, Gutierrez de S M. Enfoque del paciente con intoxicación aguda por plaguicidas órganofosforados. Rev Fac Med 2005; 53:

2. Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticidas. An intermediate syndrome. N Engl J Med 1987; 316: 761-763.

3. Leon-S FE. intermediatelike syndrome. Anaesthesia 1993; 48: 835.

4. Leon-S FE, Pradilla G, Vesga E. Neurological effects of organophosphate intoxicaction. BMJ 1996; 313 : 690-691.

5. Pradilla G, Vesga E, Sanchez LH, Gamboa N, Leon-S FE. Intermediate syndrome : a report on three cases. Acta Neurol Col 1995; 11 : 148-151.

6. Leon-S FE, Pradilla G, Gamboa N, Vesga E. Multiple system organ failure, intermediate syndrome, congenital myasthenic syndrome, and anticholinesterase treatment: the linkage is puzzling. Clin Toxicol 1996; 34 : 245-246.

7. Leon-Sarmiento FE, Torres M. Clinical Neurophysiology in Neurotoxicology. In: Uribe MG (ed). Neurotoxicologia. Bogota: Exlibris; 2001: 287-299.