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Revista de la Facultad de Medicina

Print version ISSN 0120-0011

rev.fac.med. vol.64 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2016

http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v64n1.47756 

DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v64n1.47756

REPORTE DE CASO

Hemorragia digestiva alta severa por úlceras de Cameron. Reporte de caso

Severe upper gastrointestinal bleeding caused by Cameron ulcers. Case report

Carolina Salinas1, Julián David Martínez1,2, Martín Garzón1, Geovanny Hernández1, Natán Hormaza1 , Jorge Lizarazo1, Juan Marulanda1, Juan Molano1, Mario H. Rey1

1 Hospital Universitario de La Samaritana - Unidad de Gastroenterología - Bogotá, D.C. - Colombia
2 Universidad Nacional de Colombia - Sede Bogotá - Facultad de Medicina - Bogotá, D.C. - Colombia.

Correspondencia: Julián David Martínez. Unidad de Gastroenterología, Hospital Universitario de La Samaritana. Carrera 8 No. 0-55 sur, primer piso. Teléfono +57 1 2804512. Bogotá, D.C. Colombia. Correo electrónico: jdmartinezma@unal.edu.co, gastro@hus.org.co.

Recibido: 08/12/2014 Aceptado: 05/11/2015


Resumen

Se reporta el caso de una mujer anciana con hemorragia digestiva alta y choque hipovolémico secundario a úlceras de Cameron. Dado que estas lesiones se caracterizan por presentar cuadros crónicos de hemorragia sin aparente repercusión, se hace una revisión de esta exótica causa de sangrado digestivo masivo con repercusión hemodinámica. Estas ulceras se deben a abrasión de la mucosa por la contracción del diafragma durante los movimientos respiratorios, lo que genera pérdidas crónicas de sangre.

Palabras clave: Hemorragia gastrointestinal; Hernia hiatal, Úlcera; Estómago; Anemia (DeCS).


Salinas C, Martínez JD, Garzón M, Hernández G, Hormaza N, Lizarazo J, et al. Hemorragia digestiva alta severa por úlceras de Cameron. Reporte de caso. Rev. Fac. Med. 2016;64(1):155-8. Spanish. doi: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v64n1.47756.


Summary

A case of an elderly woman with upper gastrointestinal bleeding and hypovolemic shock, secondary to Cameron ulcers, is presented. Since these injuries are characterized by showing chronic hemorrhage medical profiles chronic with no apparent impact a review of this exotic cause of massive gastrointestinal bleeding with hemodynamic impact is performed. These mucosal ulcers are formed due to abrasion during the contraction of the diaphragm in the breathing movements, which in turn produces chronic blood loss.

Keywords: Gastrointestinal Hemorrhage; Hernia, Hiatal; Stomach Ulcer; Stomach; Anemia (MeSH).


Salinas C, Martínez JD, Garzón M, Hernández G, Hormaza N, Lizarazo J, et al. [Severe upper gastrointestinal bleeding caused by Cameron ulcers. Case report]. Rev. Fac. Med. 2016;64(1):155-8. Spanish. doi: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v64n1.47756.


Introducción

La hernia hiatal se define como el prolapso del estómago proximal hacia el mediastino a través del hiato esofágico del diafragma; es una condición esencialmente adquirida, una de las anormalidades más recurrente del tracto digestivo alto y la más frecuente de las hernias diafragmáticas (1). Su incidencia es de alrededor de cinco casos por cada 1000 personas, (2) su prevalencia va aumentado y se estima en 2.9%, esto es debido al creciente número de estudios endoscópicos y radiológicos y al aumento de los pacientes ancianos y obesos, así como a los factores de riesgo asociados a esta alteración anatómica (3). Esta patología es más frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida, no hay diferencias entre géneros y se ha descrito con mayor frecuencia en países occidentales (4). La hernia hiatal se asocia directamente con la enfermedad por reflujo gástroesofágico, aunque en muchos pacientes es difícil precisar su relación porque en su diagnóstico se ha observado frecuentemente que la hernia no se asocia al reflujo y viceversa (5).

La prevalencia de la hernia hiatal en paciente con hallazgos endoscópicos de reflujo gástroesofágico fluctúa entre el 60 y 90%, mientras que esta es menor en la población general con 30% (1).

El sangrado digestivo oculto puede encontrarse en una alta proporción —hasta en un tercio— de pacientes ancianos con hernia hiatal (1), el sangrado digestivo masivo con repercusión hemodinámica ha sido poco informado. Dentro de las causas de sangrado tanto oculto como evidente se encuentran: esofagitis péptica, esófago de Barrett ulcerado, laceraciones mucosa de Mallory-Weiss y úlceras por aspirina u otros medicamentos (6).

Cameron & Higgins (7) describieron la presencia de erosiones y ulceraciones lineales en la mucosa gástrica herniada, secundarias a la irritación mecánica —abrasión— debida a la contracción de la crura diafragmática durante los movimientos respiratorios, que ocasionan perdida crónica de sangre en escasa cantidad y causan un cuadro de anemia ferropénica.

Se presenta el caso de una paciente con sangrado digestivo alto masivo con choque hipovolémico por úlceras de Cameron.

Presentación de caso

Mujer de 76 años de edad con antecedente de hipertensión arterial que consulta por cuadro de hematemesis y melena de dos días de evolución asociado a dolor abdominal en epigastrio. A su ingreso está consiente, pálida, diaforética, con presión arterial de 90/50mmHg y 110 pulsaciones por minuto; posteriormente se documenta una hemoglobina de 7.6gr/dl. Se inicia reanimación con cristaloides endovenosos y trasfusión de dos unidades de glóbulos rojos.

La paciente es llevada a endoscopia de vía digestiva alta, en donde se observa una hernia hiatal grande —5cm— con ulceraciones lineales, algunas con sangrado activo en capa y otras cubiertas por coágulos negros (Figura 1).

Se realiza hemostasia de las lesiones sangrantes con solución de epinefrina al 1x10000 y fotocoagulación con Argón plasma. No se encontraron lesiones sangrantes en estómago o duodeno y se inició manejo con omeprazol endovenoso en infusión; su evolución es favorable sin evidencia clínica ni paraclínica de resangrado digestivo. Se da egreso a las 72 horas y se realiza control endoscópico a la semana encontrando las lesiones ulceradas cubiertas por fibrina y sin estigmas de sangrado (Figura 2).

Discusión

Las lesiones de Cameron se caracterizan por ser erosionadas o ulceradas de patrón lineal y estar ubicadas en las crestas de los pliegues mucosos del estómago proximal al finalizar un saco herniario y próximas a la pinza diafragmática, siendo causantes de cuadros de sangrado oculto o evidente. Existe una prevalencia de estas ulceras entre 10 y 20%, evidenciada en endoscopias de vías digestivas altas realizadas en personas asintomáticas con hernias mayores de 5cm (8). El 50% de los casos son documentados como hallazgos incidentales en endoscopias (9,10), así como parte del estudio de síndromes anémicos con una prevalencia reportada de 9.2% (11).

El trauma mecánico generado por la fricción de la mucosa del saco herniario en su paso por el diafragma genera isquemia de este tejido, lo que lleva a la erosión, ulceración y sangrado de la mucosa. Dentro de las otras causas que favorecen la aparición de estas lesiones se encuentran el reflujo acido, la infección por Helicobacter pylori, las ectasias vasculares y medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (7,13,14). De acuerdo a los hallazgos de la serie de casos realizada por Camus, estas lesiones se encuentran más frecuentemente en mujeres —69%— con edad promedio de 70 años (21).

La mayoría de pacientes presentan cuadros de sangrado crónico donde la anemia ferropénica es el hallazgo primordial, lo que lleva a realizar estudios endoscópicos. Dado que dichos sangrados no generan compromiso hemodinámico al ser de aproximadamente 15ml/día y a que son lesiones que hasta en un 21% son pasadas por alto en los estudios endoscópicos iniciales, se consideran dentro de las causas a tener en cuenta en el estudio de sangrado gastrointestinal de origen obscuro, pues perpetúan de esta manera la perdida crónica de sangre (10). La relación entre la hernia hiatal y la anemia ferropénica fue establecida desde 1967 por Cameron & Higgins, con posterior documentación de las lesiones de Cameron como agentes causantes del sangrado (7,14). Un estudio realizado en Perú confirmó esta teoría, al mostrar que el 75% de los pacientes fueron diagnosticados con ulceras de Cameron en el marco del estudio de anemia ferropénica (10).

Como lo demuestra el reporte de caso de Gupta, los casos con sangrado gastrointestinal clínicamente evidente que comprometen la estabilidad hemodinámica y que requieren trasfusión sanguínea a causa de estas lesiones no son encontrados frecuentemente (20). El sub-diagnóstico es frecuente con una prevalencia variable: estudios posteriores como el Weston (15) revelan prevalencias mayores de 29% y como el de Hocking et al. (16) hasta 58%; un estudio realizado en 1991 por Boyd et al. demostró su relación con el consumo crónico de AINES (17).

Las opciones de tratamiento para estas lesiones van desde terapia hemostática endoscópica de las lesiones activas, hasta cirugía en caso de hernias grandes en quien la terapia hemostática no fue exitosa o aquellos refractarios al manejo médico (18).

La primera línea de tratamiento es con base en la inhibición de la secreción gástrica acida desde que Moskovitz et al. demostraron que dicha inhibición, con antagonistas de los receptores de H2 y la suplementación de hierro a largo plazo, era efectiva para la cura de las lesiones de Cameron (18). Esto convirtió, en los últimos años, a los inhibidores de bomba de protones en el reemplazo de los antagonistas de H2 por su mayor efectividad a corto plazo; aunque desafortunadamente, pese a la terapia médica, el 20% de los casos sangran de nuevo (19).

Se considera que las ulceras de Cameron son una entidad con una prevalencia nada despreciable causante de morbilidad y de aumento de gastos en el sistema de salud en el marco del estudio del síndrome anémico crónico, poco sospechada y muchas veces pasada por alto en los estudios endoscópicos; por ello traemos a consideración este caso, tanto por la severidad del sangrado y el compromiso hemodinámico de la paciente, como con el fin de tenerlo en cuenta dentro de los diagnósticos diferenciales de los pacientes con hernia hiatal que presentan anemia.

Conflicto de intereses

Ninguno declarado por los autores

Financiación

Ninguna declarada por los autores

Agradecimientos

Ninguno declarado por los autores.


Referencias

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