Presentación del caso

Paciente masculino de 49 años con antecedente de hipertensión arterial en manejo con olmesartan 20mg al día, quien ingresa de forma electiva para resección transesfenoidal de tumor de hipófisis. Previo a su procedimiento y a través del mismo, el sujeto mantiene normalidad en el registro de todas sus constantes vitales. Durante el acto quirúrgico recibe infiltración con anestésico local a través de fosa nasal (7 mililitros de lidocaína al 1% con epinefrina). Al cabo de 9 minutos de haber colocado el medicamento presenta episodio de fibrilación ventricular de manera súbita, por lo que de inmediato se realiza protocolo de resucitación incluyendo desfibrilación, con lo cual retorna a ritmo sinusal y recupera y mantiene estabilidad hemodinámica.

Se realizan estudios de extensión, incluyendo electrocardiograma normal (Figura 1); ecocardiograma transtorácico con cavidades de tamaño, forma y función normales, con fracción de eyección 62%, sin alteraciones en la contractilidad segmentaria, sin alteraciones funcionales valvulares, sin evidencia de cortocircuitos intracardiacos y sin signos de hipertensión pulmonar; hemograma; función renal, y electrolitos normales. Por último, el paciente es llevado a arteriografía coronaria, donde se evidencian arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficas significativas (Figura 2). El sujeto evoluciona de manera favorable y sin ninguna secuela neurológica, por lo que es dado de alta y en un segundo tiempo quirúrgico se le realiza la cirugía sin uso de anestésicos locales.

Figura 1 Electrocardiograma de 12 derivaciones normal. Fuente: Documento obtenido durante la realización del estudio. 

Figura 2 Arteriografía coronaria que muestra arterias coronarias sin lesiones. Fuente: Documento obtenido durante la realización del estudio. 

Generalidades de los anestésicos locales

Los anestésicos locales son un grupo de medicamentos ampliamente usados en la práctica clínica con el fin de bloquear de manera reversible la transmisión del impulso nervioso en el lugar donde se aplican. A menudo se emplean en combinación con epinefrina para prolongar la duración de la anestesia y disminuir la toxicidad sistémica gracias al efecto de vasoconstricción local que se consigue. El bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes con mayor afinidad por los canales abiertos es la forma como realiza su efecto axonal, con lo que genera bloqueo sensitivo y motor ³. También esta descrita la acción sobre otros canales iónicos (Ca++ y K+), con lo que se retrasa la repolarización y se modifica el potencial de membrana ⁴.

Cardiotoxicidad por anestésicos locales

En la actualidad, los anestésicos locales tienen baja tasa de eventos adversos, aunque en presencia de toxicidad tienen una alta mortalidad. Los datos disponibles acerca de la toxicidad por anestésicos locales provienen de estudios con bajo grado de evidencia, dado que éticamente no es permitida la realización de trabajos con exposición a altos niveles de toxicidad en humanos ³ y, por tanto, la mayoría de información proviene de estudios en animales ^5,6. Las reacciones tóxicas de los anestésicos locales pueden ser localizadas o sistémicas; en este último grupo se encuentra la toxicidad cardiovascular.

La toxicidad por anestésicos locales produce cambios en la conducción, la contractilidad y el metabolismo cardiaco. Los mecanismos por los que los anestésicos locales inducen la cardiotoxicidad no se conocen con exactitud ⁷; sin embargo, se describen principalmente dos: uno que se asocia a disfunción del ganglio autonómico y otro que se asocia al compromiso sobre los sistemas de conducción cardiacos ³. En estudios con animales se ha demostrado el efecto directo de los anestésicos locales en el ensanchamiento del complejo QRS, la alteración en la contractilidad, las arritmias malignas y la falla cardiaca, esta última favorecida por la alteración en la modulación mediada por proteínas G de canales iónicos (Ca++ y K+), metabolismo mitocondrial y producción de adenosin trifosfato ^8,9.

Existen alternativas farmacológicas para el manejo de la toxicidad aguda por anestésicos locales. Sin embargo, la emulsión lipídica al 20% a dosis de 1.5 mL/kg en inyección rápida, seguida de una infusión de 0.25 mL/kg/min titulable hasta 0.5 mL/kg/min, pudiendo repetir el bolo de 3 a 5 minutos si no hay retorno a la circulación espontánea, ha sido descrita como el único tratamiento específico para intoxicación por anestésicos locales, aunque esta recomendación está basada en reportes de caso y estudios en animales ¹⁰.

El fundamento fisiopatológico de esta alternativa se basa en crear un compartimiento de lípidos en suero, lo que permite recoger los anestésicos locales lipídicos y reducir su concentración plasmática. Sin embargo, su recomendación a la luz de la evidencia no es muy fuerte. La actualización de la última guía vigente de resucitación cardiopulmonar de la American Heart Association 2015 la señala como una recomendación Clase IIB y nivel de evidencia C, es decir, que "puede ser razonable" administrar la emulsión de lípidos concomitante con la atención de reanimación estándar a pacientes con toxicidad sistémica por anestésico local y en particular a pacientes que tienen neurotoxicidad o paro cardiaco debido a toxicidad por bupivacaína. También hay que considerarla en el mismo escenario cuando están fallando las medidas de resucitación estándar.

En el caso que aquí se presenta, dicha terapia no fue considerada teniendo en cuenta el tipo de anestésico al que había sido expuesto el paciente y, sobre todo, porque con una descarga del desfibrilador y protocolo de resucitación el paciente retornó rápidamente a ritmo sinusal, manteniendo estabilidad en su perfil hemodinámico y sin recurrencia de arritmia maligna.

Anestésicos locales y fibrilación ventricular

El desarrollo de arritmias ventriculares secundarias al uso de anestésicos locales es infrecuente: la mayoría de casos reportados se han descrito con el empleo de bupivacaína ¹¹. En cuanto a arritmias exacerbadas, menos del 10% de los casos se han presentado por lidocaína, por lo que este se considera un fármaco con muy baja cardiotoxicidad. Asimismo, el uso de lidocaina aumenta el umbral de fibrilación ventricular durante la cardiotoxicidad inducida por bupivacaina ¹¹.

Existen pocos informes acerca del desarrollo de parada cardiaca repentina e inexplicable después de la infiltración de lidocaína, y menos asociados a fibrilación ventricular. Arefi ¹² describe la asociación entre infiltración local de lidocaina y fibrilación ventricular en una paciente que recibió 15mL subcutáneos de lidocaina al 2% en región inguinal para la realización de un cateterismo cardiaco. La mayoría de casos se asocian a otro tipo de anestésicos, como lo reportan Klein et al.¹³ en un paciente programado para osteotomía de un pie, a quien se le realizó un bloqueo ciático con ropivacaina 0.5% y desarrolló fibrilación ventricular. De igual forma, Yan & Newman ¹⁴ describen una paciente de 13 años, quien después de infiltración con bupivacaina para un procedimiento de desbridamiento de heridas también desarrolla fibrilación ventricular.

Epinefrina local y fibrilación ventricular

La epinefrina es un simpaticomimético que activa los receptores α y β. La activación de los receptores α ocasiona vasoconstricción periférica, mientras que la activación de los β provoca broncodilatación y aumenta el inotropismo cardiaco. Dados estos efectos cardiovasculares, la asociación entre el uso de epinefrina y la aparición de fibrilación ventricular se ha descrito de manera frecuente, sobre todo cuando su uso es sistémico. Es probable que el evento final que condiciona el desarrollo de fibrilación ventricular sea la presencia de vasoespasmo coronario.

Existe evidencia que apoya la presencia de vasoespasmo coronario inducido por epinefrina ¹⁵. En algunos casos, como el aquí presentado, se ha descrito fibrilación ventricular tras aplicación intranasal de vasoconstrictor. Lormans et al.¹⁶ reportan esta misma situación en una paciente de 17 años, quien desarrolla la arritmia tras aplicación intranasal de cocaína 350mg e inyección submucosa de lidocaina 20mg con epinefrina 100μg ¹⁶.

En el presente caso no se puede definir con certeza si la fibrilación ventricular fue inducida por la lidocaína o por la epinefrina, pues cualquiera de los dos componentes son potencialmente cardiotóxicos. Sin embargo, dado que es frecuente utilizar esta mezcla en la práctica clínica diaria, se debe tener en consideración una posible relación causa-efecto. En este paciente no se encontraron alteraciones estructurales cardiacas o algún antecedente de alto riesgo que pudiera prever esta complicación.