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Acta Medica Colombiana

Print version ISSN 0120-2448

Acta Med Colomb vol.39 no.2 Bogotá Apr./June 2014

 

Presentación de casos

Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto por Plasmodium vivax

Adult acute respiratory distress syndrome by Plasmodium vivax

Marlon Mauricio Bustos1, Ricardo Gómez2, Carlos Arturo Álvarez3, Sandra Valderrama4, José Roberto Támara4 • Bogotá, D.C. (Colombia)

1 Especialista Medicina Interna Unidad Clínica Hospitalaria, Hospital Universitario San Ignacio. Profesor Instructor Pontificia Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. (Colombia).
2 Residente Tercer Año Medicina Interna, Hospital Universitario San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. (Colombia).
3 Jefe Unidad de Infectología, Hospital Universitario San Ignacio; Bogotá, D.C. (Colombia).
4 Unidad de Infectología, Hospital Universitario San Ignacio. Bogotá, D.C. (Colombia). Correspondencia. Dr. Marlon Mauricio Bustos. Bogotá, D.C. (Colombia).
E-mail: marlonmauricio@hotmail.com

Recibido: 12/V/2013 Aceptado: 04/III/2014


Resumen

El síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto en pacientes con malaria está asociado a infección por Plasmodium falciparum, ocasionalmente manifestado en pacientes infectados por Plasmodium vivax, por lo que han sido pocos los casos reportados en la literatura (1).

Reportamos el caso de un paciente de 43 años quien estuvo en área endémica y desarrolló síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) por Plasmodium vivax. El diagnóstico fue realizado por métodos microscópicos. Concluimos que el SDRA asociado a Plasmodium vivax puededesarrollarse antes de iniciar terapia antimalárica, condición con una alta morbimortalidad. (Acta Med Colomb 2014; 39: 211-215).

Palabras clave: malaria, plasmodium vivax, síndrome de dificultad respiratoria aguda, respiración artificial, gota gruesa, parasitemia.


Abstract

The adult acute respiratory distress syndrome in patients with malaria is associated with Plasmodium falciparum infection, and only occasionally manifested in patients infected with Plasmodium vivax, so few cases have been reported in the literature. 1

The case of a 43 year old patient who was in an endemic area and developed acute adult respiratory distress syndrome (ARDS) by Plasmodium vivax is reported. The diagnosis was made by microscopic methods. It was concluded that ARDS associated with Plasmodium vivax can develop before starting antimalarial therapy, a condition with high morbidity and mortality. (Acta Med Colomb 2014; 39: 211-215).

Keywords: malaria, Plasmodium vivax, acute respiratory distress syndrome, artificial respiration, thick blood smear, parasitemia.


Introducción

La infección del ser humano por especies del géneroPlasmodium se denomina paludismo o malaria. La importancia de esta enfermedad está determinada por sualta incidencia y gravedad. El número de casos en el mundooscila entre 300 y 500 millones al año, correspondiendola mayor parte de estos a áreas endémicas con unaelevada mortalidad global, la cual oscila entre 0.6 y 3.8%,incrementándose en embarazadas hasta 13% y en el ancianohasta 20% (1).

En Colombia es endémica en 75% de las áreas localizadas debajo de los 1500 metros de altitud y se registran aproximadamente 150000 casos anuales, siendo los agentesetiológicos más frecuentes el P. vivax con mayor predominio, seguido por P. falciparum con una proporción de casos de malaria de las más altas entre los países de Sur América (30%) (35).

La malaria severa generalmente es causada por P. falciparum y se caracteriza por un cuadro clínico que se manifiesta por al menos uno de los siguientes hallazgos: anemia severa,falla renal, falla respiratoria, hipoglucemia, choque, compromiso del sistema nervioso central o hiperparasitemia. El Plasmodium vivax es endémico en muchos países de Asia y Sur América; habitualmente evoluciona como un cuadro febril sin compromiso sistémico, sin embargo, en algunos casos también se asocia a cuadros de malaria complicada (1, 2, 4). En este reporte se describe un caso poco usual de SDRA causado por P. vivax.

Presentación del caso

Paciente de 43 años, masculino, sin antecedentes médicosrelevantes, quien consultó por cuadro clínico de cinco mesesde evolución de malestar general, astenia, adinamia, cefaleapulsátil, escalofríos, fiebre y sudoración. Como antecedenteepidemiológico refirió haber viajado a zona rural (San José del Guaviare) hacía seis meses con una estadía de 20 días, siendo su residencia habitual en el municipio de Venecia (Cundinamarca).

Al examen físico se encontró normotenso, frecuencia cardiaca de 95 por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, temperatura de 40°C e ictericia leve en escleras. El resto del examen físico era normal.

La radiografía de tórax (Figura 1 a y b) mostró ganglios calcificados en la región paratraqueal derecha, sin focos de consolidación, no derrame pleural; además se realizó tomografía de tórax sin encontrar alteraciones en el parénquima pulmonar (Figura 1c).

Adicionalmente se hicieron hemogramas seriados que mostraron un comportamiento progresivo de anemia y trombocitopenia, requiriendo en varias ocasiones transfusiones de glóbulos rojos, plasma y crioprecipitados. Durante su hospitalización se realizaron gotas gruesas y frotis de sangreperiférica que mostraron hemoparásitos de Plasmodium vivax con evidencia de esquizontes, gametocitos y trofozoitos,con un conteo de 15860 parásitos por mm3 (parasitemia de 0.37%), (Figura 2). Durante su estancia hospitalaria presentaevolución desfavorable, con deterioro del patrón respiratorio, taquipnea, uso de músculos accesorios, taquicardia e hipoxemia. Ante estos hallazgos se inició tratamiento con cloroquina y primaquina, cambiándose esquema por evidencia de malaria complicada a quinina, clindamicina y primaquina.

El paciente no presentó manifestaciones clínicas desobrecarga de líquidos y tenía PVC normal (11 cm H2O).Se realizó ecocardiograma transesofágico que mostró FE 55%, sin alteraciones en la contractilidad, sin crecimiento de cavidades.

Se suministró oxígeno por venturi a 50% y se realizó radiografía de tórax (Figura 1d) que mostró infiltrados de ocupación alveolar en los cuatro cuadrantes.

El paciente fue trasladado a UCI, requirió soporteventilatorio, con PAFI menor de 100, distensibilidad estáticade 33 cm y ante la presencia de infiltrados en los cuatro cuadrantes se confirmó diagnóstico de SDRA, recibiendo manejo con respiración artificial protectora, en modo presión, cursó con hipotensión por lo que necesitó soporte vasopresor.

La falla respiratoria fue severa, por lo que se utilizaron maniobras de reclutamiento activo, PEEP hasta 22 cm H2O e hipercapnia permisivas, para mantener distensibilidad pulmonar adecuadas y mejor oxigenación.

Adicionalmente presenta falla orgánica múltiple con compromiso cardiovascular, hepático, hematológico y renal,requiriendo soporte dialítico.

Durante su estancia se realizaron gotas gruesas seriadas que mostraron disminución de la parasitemia hasta ser indetectable y nunca se encontró coinfección con P. falciparum.

Se hicieron aspirados traqueales, así como cuatro tomas de hemocultivos los cuales fueron negativos, se realizaron exámenes de IgM e IgG para citomegalovirus, IgM para leptospira, anticuerpos para dengue y VIH, los cuales resultaron negativos.

Desarrolló fase de fibrosis del SDRA, con pobre respuestaal manejo instaurado presentando leucocitosis, cayademia y acidemia metabólica. Completando un mes de hospitalización con compromiso avanzado de múltiples órganos; el paciente fallece, se lleva a autopsia clínica encontrando malaria grave con compromiso multiorgánico; documentando daño alveolar difuso en fase exudativa, encefalitis aguda conhemorragias en anillo, glomerulopatía colapsante y nefrosishemoglobinúrica e hiperplasia del sistema reticuloendotelialcon esplenomegalia.

Discusión

La malaria posee dos características principales que confieren al Plasmodium su elevada virulencia: la capacidadde exportar proteínas parasitarias a la superficie del glóbulo rojo infectado permitiendo la adherencia de estos eritrocitosal endotelio con la formación de agregados de hematíes mediados por plaquetas, y su capacidad para invadir diferentes poblaciones de glóbulos rojos, tanto jóvenes como maduros,originando parasitemias elevadas con mayor destrucción de hematíes.

El P. vivax y el P. ovale pueden originar formas latentes intrahepáticas denominadas hipnozoitos. Estas formas parasitarias permanecen silentes durante largos periodos de tiempo (meses-años) y son responsables de las denominadasrecidivas (1, 21).

El SDRA en pacientes con malaria está asociado a infecciones por Plasmodium falciparum, provocando cuadro de malaria complicada con manifestaciones que incluyen malaria cerebral, anemia severa, ictericia, SDRA, falla renalaguda, colapso cardiovascular, alteraciones en la coagulación y trombocitopenia (2-4).

Este síndrome ocasionalmente se manifiesta en la infección por Plasmodium vivax, descrita como malaria benigna. Cuando su presentación tiene un comportamiento severo generalmente se presume infección mixta por

P. falciparum; sin embargo, en las últimas décadas elcompromiso de malaria severa por monoinfección con P. vivax se viene describiendo con mayor frecuencia en la literatura médica por lo que debe considerarse como una causa de malaria complicada (5).

La infección por P. ovale produce de forma excepcional complicaciones graves como rotura esplénica, anemia grave o SDRA, aunque con una frecuencia mucho menor que con P. falciparum o incluso P. vivax, habiendo publicados en la literatura muy pocos casos de infección por P. ovale y SDRA (36-39).

El SDRA es una condición en la que predomina el deterioro del patrón respiratorio, hipoxemia refractaria, pérdida de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusosobservados en la radiografía de tórax sin historia previa de enfermedad respiratoria (10).

La presentación de SDRA en pacientes con malaria complicada por P. vivax está descrito en reportes de casos en Asiay América Latina (5-9). El SDRA en malaria severa por P. vivax se ha descrito como edema pulmonar no cardiogénico e injuria pulmonar aguda. Los mecanismos fisiopatológicosdel compromiso pulmonar así como de otros órganos en malaria severa por P. vivax no están completamente explicados.

Como mecanismos fisiopatológicos implicados está la actividad incrementada de macrófagos pulmonares, generando un aumento en la producción de citoquinas (IL-1, 6, 8 y 10) y FNT-α que estimulan la quimiotaxis y activan el daño alveolar mediado por neutrófilos, originando mayor secreción de fluido rico en proteínas con la consecuente pérdida de la distensibilidad pulmonar y reducción del intercambio gaseoso (6, 33, 34).

En la patogénesis del SDRA para malaria por P. falciparum se implica al secuestro periférico de parásitos secundarioa la expresión de diversas moléculas de adhesión que facilitan la citoadherencia a las células endoteliales resultando en bloqueo de la microcirculación. Aunque se cree que el P. vivax es incapaz de generar fenómenos de citoadherencia y secuestro microvascular, por lo tanto no causa disfunción orgánica; estudios in vitro sugieren que los glóbulos rojos infectados por P. vivax pueden citoadherirse a las células endoteliales a través del ligando del condroitin sulfato A(CSA) expresado en placenta, pulmón y cerebro, lo que podría explicar el desarrollo de SDRA y malaria cerebral en pacientes con P. vivax (2, 4, 7, 9, 11-16, 22, 31-34).

Investigaciones que evaluaron la infección por P. vivax en malaria severa, demostraron aumento en la agregación, aglutinación y reducción en la deformabilidad de los eritrocitos afectando la microcirculación (17, 18).

Las alteraciones de la fisiología pulmonar en P. vivax incluyen obstrucción al flujo aéreo, deterioro de la ventilación,disminución en la transferencia de oxígeno e incremento de la actividad fagocítica pulmonar asociado a obstrucción intravascular causada por eritrocitos parasitados con baja deformabilidad, generando injuria endotelial y edema intersticial, deterioro en la relación ventilación/perfusión y el intercambio gaseoso (15, 13, 20).

Todos estos fenómenos aparecen independientemente delnivel de parasitemia, encontrando bajos niveles de parásitossecuestrados a nivel pulmonar, no sólo en P. falciparum sino también en P. vivax y P. ovale causando SDRA e injuria pulmonar aguda (2, 9, 13, 22, 25, 37-39).

Las complicaciones pulmonares por P. vivax ocurren pocos días después del inicio de tratamiento, una probable explicación es una respuesta inflamatoria intravascularsecundaria a la muerte de los parásitos y a fenómenos de reperfusión. En relación con esta hipótesis se encontró aumento en la actividad fagocítica de las células pulmonares uno a dos días posterior al inicio del tratamiento para malaria por P. vivax (9, 13, 15, 25). Sin embargo, el compromiso pulmonar desarrollado en el caso referido se presentó previo al inicio de la terapia antimalárica, algo ya descrito en la literatura, por lo cual se considera que los mecanismos fisiopatológicos se encuentran aún por esclarecer y no se conocen totalmente (2, 6, 23, 24).

El nivel de parasitemia de este caso fue bajo, estando acorde con lo descrito en otros reportes, esto hace pensar queel compromiso de SDRA no está relacionado con altos niveles de parasitemia para la aparición de malaria complicada como se describe en P. falciparum, sugiriendo que la malaria complicada por P. vivax no se correlaciona con la densidad parasitaria y probablemente los mecanismos implicados obedecen a la respuesta inflamatoria desencadenada entre elhuésped y el parásito con mecanismos inmunológicos aún no conocidos (5- 7, 9, 12, 16, 22, 25-30, 32).

La posibilidad de infección mixta en este paciente es improbable por la aparición de sintomatología cinco meses después de exposición al parásito en zona endémica, explicado por la activación de formas latentes de hipnozoitos silentes a nivel hepático.Adicionalmente en este caso clínicose realizaron gotas gruesas seriadas demostrando morfologías consistentes con P. vivax sin evidencia de coinfección con P. falciparum (Figura 2).

Para el diagnóstico parasitológico se usó el examen de gota gruesa, recomendado como primera opción en el proceso diagnóstico, el cual permite identificar por microscopíaformas y características parasitarias o estadios, presencia o ausencia de granulaciones del glóbulo rojo; así como diagnosticar tanto el género, la especie o especies causales de la infección y determinar el recuento parasitario (parasitemia).

También puede usarse la detección de antígenos parasitarios mediante pruebas rápidas, que consiste en un ensayo inmunocromatográfico con anticuerpos monoclonalesimpregnados en una tira diagnóstica dirigidos contra el antígeno del parásito presente en la sangre del paciente. La OMS considera las pruebas rápidas adecuadas para el diagnóstico si tienen una sensibilidad ≥ 95%. La mayoría de pruebas disponibles actualmente cumplen ese requisito para P. falciparum pero no para las demás especies (35).

Como conclusión se resalta que en los casos de malaria por P. vivax se debe estar atento a la evolución clínica, ya que si bien es cierto la mayoría tienen una evolución benigna,algunos pueden evolucionar a la forma severa; su detección temprana y manejo adecuado pueden minimizar un desenlace fatal, que incluso en este caso no pudo ser evitado.


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