Introducción

La recuperación espontánea de la hemiplejía, posterior al ataque cerebrovascular (ACV), tiene un patrón ontogénico ¹ que está acompañado del incremento de proteínas de los periodos críticos del neurodesarrollo ¹. La reapertura de los periodos críticos se ha propuesto como tratamiento del ACV ^2,3. En los pacientes adultos con ambliopía, se ha sugerido que la EMTr a 10 Hertz puede reabrir los periodos críticos ⁴. Es posible que en los pacientes con hemiplejía postACV, la EMTr a 10 Hertz reabra los periodos críticos y produzca recuperación del movimiento con un patrón ontogénico.

Se trata de una paciente de 38 años con déficit neurológico severo, después de diecisiete meses de haber presentado una hemorragia de tallo cerebral, secundaria a la ruptura de una malformación arteriovenosa que no requirió manejo quirúrgico (Figura 1). El examen neurológico mostró una paciente alerta, con comprensión normal del lenguaje, disartria severa, movimiento mínimo de la úvula y el pa ladar blando, reflejo nauseoso muy disminuido, hemiplejía derecha, hemiparesia izquierda, la cabeza permanecía con postura en flexión, tenía inestabilidad severa del tronco, y no podía pararse. La paciente se comunicaba por medio de un tablero alfabético que utilizaba su cuidadora en respuesta a los movimientos de parpadeo. Un experto en neurorrehabilitación le recomendó el uso de estimulación cerebral no invasiva como adyuvante de la rehabilitación. Se le ad ministró EMTr para el ACV, en una modalidad terapéutica fuera de etiqueta ^5-7. Este manuscrito fue aprobado por los comités de ética de la Fundación Universitaria Sanitas, CEIFUS 1382-20, y del Hospital Universitario Infantil de San José, 113/2020.

Figura 1 La resonancia cerebral inicial y un control siete meses después del ACV. Hemorragia del tallo cerebral que se extiende desde el mesencéfalo hasta la protuberancia, con señal hete rogénea en T2, edema perilesional en FLAIR. En SWI la sangre permanece en diferentes estadios de evolución, sin cambios de tamaño con respecto a las imágenes iniciales. 

Segundo ciclo

Después de dos meses de rehabilitación no se observó me joría adicional, y se aplicó un segundo ciclo. Se agregó una bobina en forma de cono (D-B80), para estimular la corteza motora de los miembros inferiores. Esa bobina se colocaba en el sitio del plano sagital medio, donde fuera visible la mayor contracción del músculo tibialis anterior izquierdo. Se aplicaron trenes de EMTr de 10 segundos de duración, a 10 Hertz y 90% del UMr, con un intervalo entre trenes de 50 segundos, durante 20 minutos, y un total de 2000 pulsos ¹¹. La frecuencia de las sesiones era la misma del primer ciclo, y se alternaba cada sesión para aplicar el protocolo del primer ciclo o el protocolo para los miembros inferiores. Al inicio de este ciclo se observó que la búsqueda de rutina del "hot spot" sobre el hemisferio derecho, produjo contracción muscular del brazo pléjico derecho, es decir se visualizó el potencial evocado motor ipsilateral (PEMi). Pocos días después la paciente empezó a tener movimiento voluntario proximal en el miembro superior e inferior, del hemicuerpo derecho. Luego de 14 sesiones, la recuperación del movi miento proximal era significativa y se decidió suspender la estimulación magnética. Un mes después la paciente podía sostener la cabeza, permanecer sentada, y estar de pie de manera independiente (Figura 2).

Figura 2 Control postural. La paciente en posición sentada y en bipedestación supervisada. Note el sostén cefálico y el control del tronco. 

Discusión

Una paciente adulta con ACV crónico del tallo cerebral obtuvo mejoría de su hemiplejía luego de recibir tres ciclos de EMTr, que inicialmente estaba dirigida para la disfagia.

Al final del primer ciclo mejoró la deglución, y apareció de forma inesperada movimiento voluntario en los músculos rhomboideus derechos. La deglución es el modelo para es tudiar la reorganización del control motor de la musculatura axial postACV ¹². La musculatura axial esta inervada por el tracto corticorreticuloespinal (TCRE) ¹³. Nosotros aplicamos EMTr bilateral sobre M1, sitio donde se origina parte del TCRE ¹³. Así, sospechamos que la aparición del movimiento voluntario axial se produjo por la activación del TCRE ¹⁴.

Con el segundo ciclo se visualizó el PEMi en el brazo pléjico, seguido de la recuperación del movimiento proxi mal y el control postural. Esto confirmó nuestra sospecha de activación del TCRE ¹⁴, debido a que este tracto es responsable del PEMi ^15,16 e inerva la musculatura axial-proximal encargada del control postural ¹³. En los adultos, el PEMi está sujeto a inhibición cortical ¹⁶. La desinhibición cortical permite el desenmascaramiento de vías latentes ¹⁷. Especulamos que la desinhibición cortical que produce la EMTr a 10 Hertz ¹⁸, fue la responsable del desenmascaramiento del TCRE ipsilateral a la hemiplejia. Esto apoya la propuesta del efecto terapéutico que tiene el TCRE ipsilateral para la rehabilitación del movimiento proximal ¹⁹, y la contraindicación para aplicar estimula ción inhibitoria ipsilateral en los pacientes con ACV severo ^8,9, debido a que inhibe el TCRE ⁹.

Ontogénicamente, el PEMi desaparece a los 10 años debido a procesos inhibitorios ²⁰. En los pacientes adul tos con déficit motor severo postACV, la desinhibición del TCRE produce la reaparición de PEMi ²¹, pero esto se asocia con mal pronóstico ²¹. Lo contrario ocurre en los adolescentes hemipléjicos, en quienes la aparición del PEMi marca el inicio de la recuperación ²². Los niños recuperan mejor que los adultos después del ACV, debido en parte a la plasticidad cerebral ²³. La mayor plasticidad de los cerebros jóvenes se debe a que tienen un menor nivel de inhibición cortical que los adultos ²⁴. La desinhibición cortical, aumenta y rejuvenece la plasticidad del cerebro al reabrir los periodos críticos (25). La EMTr a 10 Hertz pro duce desinhibición cortical ¹⁸. Se ha sugerido que la EMTr a 10 Hertz produce reapertura de los periodos críticos ^3,4, debido a que mejora los pacientes adultos con ambliopía ⁴. Adicionalmente la EMTr a 10 Hertz sobre M1 aumenta la expresión de las proteínas c-fos y zif268 ²⁶, cuyos genes participan en los periodos críticos ²⁷. Especulamos que, en nuestra paciente la EMTr a 10 Hertz sobre M1 reabrió los periodos críticos y aumentó la plasticidad cerebral a un nivel que permitió la aparición de PEMi y el inicio de la recuperación, como ocurre en los adolescentes ²². Esto apoyaría la reapertura de los periodos críticos como tratamiento del ACV ^2,3. Y nos permite sugerir que el mal pronóstico de PEMi en los pacientes adultos con ACV severo ²¹ podría relacionarse con una plasticidad cerebral insuficiente, y que la desinhibición cortical con EMTr a 10 Hertz podría ayudar a solucionarlo.

Durante el tercer ciclo apareció el PEM en la mano pléjica seguido de la aparición de movimiento voluntario distal mínimo, eventos que están relacionados con el tracto corticoespinal (TCE) ¹⁵. La activación del TCE utili zando EMTr de alta frecuencia, corresponde a un efecto similar a la PLP ^5-7. Hemos especulado que la recupe ración de nuestra paciente comenzó con un movimiento axial-proximal debido al desenmascaramiento del TCRE ipsilateral, y continuó con el movimiento distal debido a la PLP del TCE. El desenmascaramiento y la PLP son dos mecanismos de plasticidad cerebral que requieren de la desinhibición cortical ^17,28. Así, apoyamos que la desinhibición cortical maximiza la eficiencia de las vías corticoespinales en los pacientes con ACV ^5,29, permitiendo una reorganización cerebral efectiva ^5,29. También apoyamos que la desinhibición cortical es una estrategia terapéutica novedosa del ACV ³⁰, y sugerimos que se puede lograr con la aplicación de EMTr a 10 Hz.

Ontogénicamente, el movimiento distal se produce sólo después de existir un movimiento proximal adecuado ³¹. Este patrón ontogénico también se presenta durante la recuperación espontánea de la hemiplejía postACV ¹ y fue el patrón que obtuvimos en nuestra paciente. En el 2008 el grupo de Londres propuso que la recuperación del ACV mayor requiere del reclutamiento escalonado de M1 ipsilesional y del área premotora contralesional ²⁹, y que esta última no se requiere en la recuperación del ACV menor ²⁹. Nuestra paciente tenía un déficit motor axial-proximal severo, y por esto requirió el reclutamiento del TCRE. La mayoría de las fibras del TCRE se originan del área premotora ¹³. Especulamos que el reclutamiento del área premotora depende de si existe o no movimiento axial-proximal adecuado y así la propuesta del grupo de Londres correspondería al correlato neurofisiológico del modelo de recuperación ontogénica postACV ²⁹.

Este estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar debido a que sólo se informa un caso, no se puede excluir la mejoría espontánea, ni se puede excluir el efecto pla cebo en ausencia de cegamiento. Además no realizamos estudios neurofisiológicos ni de tractografía, ni obtuvimos sistemáticamente el PEMi. Se necesitan estudios futuros que incorporen una evaluación detallada en una muestra de estudio más grande para confirmar estos hallazgos.