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Acta Medica Colombiana
versão impressa ISSN 0120-2448
Acta Med Colomb vol.47 no.4 Bogotá jul./dez. 2022 Epub 27-Maio-2023
https://doi.org/10.36104/amc.2022.2466
Educación y práctica de la medicina
El modelo ontogénico para la rehabilitación del ACV con estimulación transcraneal
a Neurología. Clínica Reina Sofía. Hospital Infantil Universitario de San José; Bogotá, D.C. (Colombia).
b Neurología. Clínica Reina Sofía. Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá, D.C. (Colombia).
c Grupo de Investigación en Psiquiatría GIPSI. Universidad de Antioquia. Medellín (Colombia).
Actualmente la aplicación de la estimulación transcraneal para el tratamiento del ACV se realiza con base en el modelo de rivalidad interhemisférica. Este modelo ha mostrado muchas anomalías que hacen necesario un nuevo paradigma. La recuperación espontánea de la hemiplejia post-ACV tiene patrón ontogénico. Reanalizamos el estudio longitudinal de Londres 2008 y encontramos que su propuesta corresponde al mecanismo de recuperación ontogénica del ACV. Planteamos que la estimulación transcraneal, utilizando EMTr a 10 Hz o microestimulación eléctrica anódica, podría recuperar el ACV de manera similar a la recuperación espontánea. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2466).
Palabras clave: estimulación magnética transcraneal; potenciales evocados motores; rehabi litación de accidente cerebrovascular; plasticidad neuronal; inhibición neural
Currently, transcranial stimulation for CVA treatment is based on the interhemispheric rivalry model. This model has proven to have many anomalies, necessitating a new paradigm. Spontaneous recovery from post-CVA hemiplegia has an ontogenetic pattern. We reanalyzed the 2008 longitudinal London study and found that cortical disinhibition is the mechanism for ontogenetic CVA recovery. We propose that transcranial stimulation with 10 Hz rTMS or anode electrical microstimulation can produce CVA recovery similar to spontaneous recovery. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2466).
Keywords: transcranial magnetic stimulation; motor evoked potential; cerebrovascular accident rehabilitation; neural plasticity; neural inhibition
Introducción
Desde hace 15 años se están realizando investigaciones con la estimulación transcraneal para la rehabilitación del ataque cerebrovascular (ACV), con base en el modelo de rivalidad interhemisférica 1. Según este modelo, después del ACV, el hemisferio contralesional empeora la función del hemisferio lesionado. Así, el objetivo del tratamiento del ACV utilizando estimulación transcraneal es aumentar la excitabilidad del hemisferio lesionado o inhibir el hemis ferio contralesional 2. Sin embargo, desde el principio este modelo fue cuestionado 3, hasta el momento no existe evi dencia que apoye su uso clínico 4, los pacientes con déficit severo pueden empeorar 5 y sus bases neurofisiológicas están equivocadas 6. Ante estas anomalías tan importantes es necesario un paradigma nuevo.
La recuperación natural o espontánea del ACV se pro duce a través de mecanismos de plasticidad cerebral 4. La recuperación espontánea de la hemiplejía post ACV tiene un patrón ontogenético, recuperando primero el movimiento axial-proximal y luego el distal 7,8. Si entendemos los mecanismos de la recuperación ontogénica, podremos di señar estrategias para obtener la recuperación del ACV de forma similar a la recuperación espontánea 9.
La recuperación ontogénica del ACV, la reapertura de los periodos críticos y la desinhibición cortical
Durante los períodos críticos del neurodesarrollo se produce el acople entre la conectividad cerebral genética mente determinada y las experiencias del individuo 10. La reapertura de los periodos críticos produce rejuvene cimiento de la plasticidad cerebral. Una manera de reabrir los periodos críticos es con la desinhibición cortical 11. El periodo crítico más estudiado es el de la dominancia ocular. Los niños con estrabismo o con catarata congénita tendrán una visión normal si se operan dentro del periodo crítico, de lo contrario los niños desarrollaran ambliopía. Debido a que la desinhibición cortical mejora la ambliopía 12-16, se considera que este mecanismo reabre el período crítico de la dominancia ocular.
Los periodos críticos son ricos en plasticidad cerebral y su reapertura se ha sugerido como tratamiento del ACV 10,17. La recuperación ontogénica del ACV se acompaña de incremento en proteínas relacionadas con los periodos críticos 8. El grupo de Londres confirmó el patrón de recuperación ontogénica post-ACV y encontró que esta recuperación se relaciona con procesos de desinhibición cortical a los tres meses 18. Recientemente se demostró que la reapertura del periodo crítico motor luego del ACV, se presenta en el segundo y el tercer mes 19. Es posible que la desinhibición cortical reabra también el período crítico motor de los pacientes con ACV.
Recuperación de la hemiplejia post- ACV y el reclutamiento escalonado
El grupo de Londres propuso que la recuperación de los pacientes con ACV severo se produce por el reclutamiento escalonado de la corteza premotora (CPM) contralesional y de la corteza motora primaria (M1) ipsilesional 18. De la CPM se origina la mayor parte del tracto corticoreticuloespinal (TCRE) 20. En los adultos post-ACV, la mayor conectividad del TCRE se ejerce sobre la musculatura proxi mal 21. De M1 se origina la mayor parte del tracto corticoespinal, el cual se ocupa principalmente del movimiento de la parte distal de las extremidades 22. Así, nosotros especulamos que la propuesta del grupo de Londres corres ponde al patrón de recuperación ontogenético del ACV 9.
Estimulación cerebral para la recuperación del ACV con patrón ontogénico
La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) a 10 Hz induce desinhibición cortical 23. Debido a que la aplicación de EMTr a 10 Hz mejora los pacientes adultos con ambliopía 14 se sugiere que este procedimiento puede reabrir el período crítico de la dominancia ocular.
Nosotros reportamos un paciente con hemiplejía crónica post-ACV del tallo cerebral, quien luego de dos ciclos de EMTr bilateral a 10 Hz, inicialmente aplicada como terapia para la disfagia, recuperó el movimiento axial-proximal y el control postural 24. Después de un tercer ciclo, apareció un mínimo movimiento voluntario distal 9. Especulamos que la recuperación de nuestro paciente, con un patrón on togenético fue desencadenada por la reapertura de períodos críticos utilizando EMTr a una frecuencia que induce desin hibición cortical. Sin embargo, como se trata del reporte de un solo caso, no se puede excluir la mejoría espontánea, ni el efecto placebo.
Existen dos situaciones para tener en cuenta. La primera es que la respuesta a la EMTr depende de los niveles basales de inhibición cortical, lo cual puede explicar por qué algunos pacientes responden al tratamiento con EMTr y otros no (25, 26). La segunda es que se debe evitar la administración temprana de la desinhibición pues en los animales puede empeorar la gravedad del ACV 27
Conclusión
Planteamos que el modelo de recuperación ontogénica post-ACV se relaciona con la reapertura del periodo crítico motor debido la desinhibición cortical. Sugerimos que la desinhibición cortical que induce la EMTr a 10 Hz puede reabrir ese período y permitir la recuperación del ACV de manera similar a la recuperación espontánea. Debido a que la microestimulación eléctrica anódica induce desinhibición cortical 28 y mejora la ambliopía 16, es posible que tam bién pueda utilizarse para reabrir el periodo crítico motor.
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Recibido: 14 de Noviembre de 2021; Aprobado: 01 de Septiembre de 2022
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