Introducción

La enfermedad por síndrome respiratorio agudo severo-coronavirus-2 (SARS-CoV-2) se ha convertido en una emer gencia sanitaria en todo el mundo. Desde su aparición, se ha descrito que se caracteriza por síntomas respiratorios como, tos y odinofagia, fiebre fatiga y complicaciones relacionadas con la neumonía (COVID-19) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda; sin embargo, se ha evidenciado afecta ción de otros órganos con presentaciones clínicas atípicas por compromiso cardiaco, renal, neurológica u otro sistema.

Adicionalmente se ha asociado a una respuesta sistémica procoagulante, la cual es multifactorial ¹.

Los factores de riesgo para el desarrollo de síntomas graves son la edad avanzada, sexo masculino y la presencia de comorbilidades. Datos clínicos y patológicos demuestran asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y coagulopatías que pueden manifestarse como embolia pulmonar (EP), trombosis venosa, arterial y/o microvascular que se asocian con una lesión viral grave del endotelio pulmonar. Por lo tanto, existe una asociación de niveles elevados de dímero D a pesar de ser reactante de fase aguda inespecífico y de los productos de degradación de fibrina en todas las condiciones con un sistema de coagulación activado, como trombosis, infección o malignidad. El espectro clínico de la infección varía desde la ausencia de síntomas hasta un shock séptico fatal y esta transición de leve a grave es causada por tormentas de citocinas y una mayor hipercoagulabilidad por lo que se ha recomendado la anticoagulación profiláctica en todos los pacientes hospitalizados con infección por SARS-CoV-2, lo antes posible para prevenir eventos trombóticos y daño orgánico ^2,3.

Presentación del caso

Un hombre de 51 años, vigilante, sin enfermedades diag nosticadas, con antecedente de tabaquismo leve, consultó por 15 días de astenia, fatiga, fiebre, escalofríos, tos seca, odinofagia y disnea.

Al ingreso el paciente presentaba signos de dificultad respiratoria. En la gasometría arterial se documentó un grave trastorno de la oxigenación. El paciente presentaba leucocitosis con neutrofilia, linfopenia (950 cel/μL), niveles elevados de dímero D (753 ng/mL), de proteína C reactiva (40.5 mg/dL), de ferritina (1029 ng/mL), de deshidrogenasa láctica (505 U/L) y la reacción en cadena de la polimerasa para el SARS-CoV-2 fue positiva. El paciente fue traslada do a la unidad de cuidados intensivos, donde permaneció hospitalizado durante cuatro días. Debido a la mejora clínica fue trasladado a la sala general.

En el tercer día de hospitalización en la sala general, el paciente presentó un episodio de dolor de inicio súbito en la pierna izquierda, asociado a una ausencia de pulso en las arterias pedía y tibial posterior, con frialdad distal y pareste sias en los dedos uno y dos del pie izquierdo. No presentaba alteración de la movilidad.

Se obtuvo una ecografía doppler de los vasos arteriales y una angiotomografía del miembro inferior izquierdo. En ellas se observó ausencia de flujo en las arterias tibial anterior, tibial posterior y peronea, sin presencia de circu lación colateral (Figura 1); lo que confirmó el diagnóstico de isquemia arterial aguda (IAA) por trombosis. El paciente recibió anticoagulación con heparinas de bajo peso mole cular y cilostazol. El paciente fue dado de alta tres semanas después con warfarina y cilostazol.

Figura 1 Reconstrucción de angiotomografía de miembros inferiores. Ausencia de flujo en el tercio medio de las arterias tibial anterior, posterior y peronea de la pierna izquierda. 

Discusión

La infección por SARS-CoV-2 puede predisponer a la enfermedad trombo embólica arterial y venosa debido a una inflamación excesiva, hipoxia, inmovilización y coagulación intravascular difusa ⁴. Los datos aquí presentados confirman que estas alteraciones de la hemostasia durante y posterior a la infección aguda explican la aparición de isquemia aguda en las extremidades en pacientes jóvenes y sin antecedentes de enfermedad arterial como se observó en nuestro paciente perteneciente a la adultez media (40-59 años) y sin antecedentes patológicos conocidos al ingreso ⁵.

Adicional se encontró que el sexo frecuentemente afec tado en los estudios son varones, especialmente pacientes mayores, aunque también se ha descrito en pacientes más jóvenes sin comorbilidades y cada vez hay más pruebas entre la elevación de las concentraciones de fibrinógeno y de los marcadores de respuesta en fase aguda que muestran alteración significativa de los mecanismos de coagulación en comparación con personas no infectadas, lo que permite clasificar estas evaluaciones de laboratorio como predictores tempranos de formas graves de la enfermedad, como se documentó también en nuestro caso.

La isquemia aguda de las extremidades en infección por SARS-CoV-2 puede ocurrir en dos situaciones, una duran te la evolución intrahospitalaria de la infección grave por SARS-CoV-2 informando una mediana de 19 (11-23 días) desde la aparición de síntomas de la infección a la instala ción de isquemia o pueden ser ingresados en urgencias por esta patología vascular con leve o sin síntomas respiratorios ⁶. Cumpliendo nuestro paciente el primer caso ya que el paciente ingresó con un cuadro de 15 días de síntomas generales y respiratorios característicos de la infección y en el día 22 presentó los signos de isquemia aguda de miembro inferior izquierdo.

Estudios publicados recientemente en su mayoría de Asia, Europa y Estados Unidos han descrito habitualmente una afectación venosa por encima de la arterial desde el comienzo de la pandemia. Entre los informes cortos y ais lados, la afectación arterial más frecuente se mostró en las extremidades inferiores, predominantemente la poplítea, tibial anterior y posterior, femoral superficial, ilíaca y aorta distal ⁶.

La clasificación más utilizada de la IAA de una extre midad es la de Rutherford. Esta clasificación divide la IAA en clase I o miembro viable, clase II, IIa si presenta una amenaza marginal, o IIb si el riesgo para la extremidad es inminente; y III cuando el compromiso es irreversible ⁷. Nuestro paciente tenía una IAA de clase IIa, debido a una trombosis arterial aguda documentada en la angiotomografía de la extremidad inferior izquierda.

En la evaluación de la trombosis arterial se debe inves tigar primero la aterosclerosis y el cardioembolismo ⁸. Nuestro paciente no tenía sobrepeso, sólo había fumado ligeramente y no era hipertenso. Se realizó angiotomografía de aorta y grandes vasos, ecocardiograma transtorácico y monitorización Holter de arritmias que descartaron la pre sencia de placas de ateroma, la presencia de trombos en las cavidades cardíacas y la presencia de arritmias cardíacas, respectivamente. El paciente fue diagnosticado con diabetes mellitus tipo 2, con niveles de hemoglobina glicosilada de 5.9%. Sin embargo, la trombosis arterial aguda sólo se ha descrito en casos de pacientes diabéticos con descompen sación aguda, condición que no tenía nuestro paciente ^9,10. La presencia de algunas otras causas de trombosis como la terapia hormonal, el uso de fármacos, la enfermedad de Buerger, la autoinmunidad y las variaciones anatómicas fueron descartadas también ⁸. Además, se descartaron estados trombofílicos tras la negatividad de los anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos anti-β-2-glicoprotema y anti coagulante lúpico. Las mutaciones del gen JAK2 estaban ausentes. Finalmente se consideró un episodio de trombosis arterial aguda asociado a la infección por SARS-CoV-2. Se han publicado múltiples informes de casos de pacientes con infección por SARS-CoV-2 que presentan trombosis arterial ^11,12. Esta manifestación también puede darse en pacientes de nuestra región.