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Acta Medica Colombiana
Print version ISSN 0120-2448
Acta Med Colomb vol.48 no.2 Bogotá Apr./June 2023 Epub Apr 07, 2024
https://doi.org/10.36104/amc.2023.2727
PRESENTACIÓN DE CASOS
Enfermedad de Chagas aguda Experiencia diagnóstica a través de un brote
1 Departamento de Medicina Interna, Clínica León XIII, IPS Universitaria; Dr. Omar Cantillo-Barraza: Laboratorio BCEI, Universidad de Antioquia;
2 Departamento de Enfermedades Infecciosas, Clínica León XIII, IPS Universitaria. Medellín (Colombia).
La enfermedad de Chagas constituye un problema de salud pública en Latinoamérica con tendencia a la globalización, debido a los fenómenos de migración. La fase aguda de la enfermedad suele ser indolente, pero un bajo porcentaje de pacientes tienen un curso ominoso, especialmente cuando la ruta de transmisión es oral, presentándose como un síndrome febril prolongado en forma de brote epidémico. La detección temprana de la enfermedad probablemente evite desenlaces de morbilidad y en algunos casos la muerte. En este reporte de caso resumimos un enfoque diagnóstico a través de la descripción del caso índice de un brote epidémico. (Acta Med Colomb 2022; 48. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2023.2727).
Palabras clave: enfermedad de Chagas; Trypanosoma cruzi; brote epidémico; fiebre de origen desconocido
Chagas disease is a public health problem in Latin America, with a tendency to globalize due to migration phenomena. The acute phase of the disease tends to be indolent, but a low percentage of patients have an ominous course, especially when the route of transmission is oral, presenting as a prolonged febrile syndrome in the form of an epidemic outbreak. Early detection of the disease will probably avoid morbid outcomes and, in some cases, death. In this case report we summarize a diagnostic approach by describing the index case in an epidemic outbreak. (Acta Med Colomb 2022; 48. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2023.2727).
Keywords: Chagas disease; Trypanosoma cruzi; epidemic outbreak; fever of unknown origin
Introducción
La enfermedad de Chagas (EC) es causada por Trypanosoma cruzi (Tc), un parásito hematoflagelado transmitido por varias especies de insectos hematófagos, principalmente en áreas endémicas 1. Si bien la primera descripción de la enfermedad la realizó Carlos Chagas en 1909, se ha encontrado DNA de Tc en momias latinoamericanas de más de 9000 años AC 2. En Latinoamérica constituye una causa primordial de falla cardíaca y es un problema de salud pública con tendencia a la urbanización y globalización por los patrones de migración 3.
La fase aguda de la enfermedad puede presentarse en brote, principalmente cuando se presume una fuente de transmisión oral. En Colombia se han reportado de forma esporádica, siendo cada vez más frecuentes 4. Este representa el reporte del caso índice del brote ocurrido en Puerto Triunfo, Antioquia en 2019. Usamos un formato de preguntas y respuestas para resumir los datos más relevantes del enfoque clínico.
Caso clínico
Mujer de 22 años, residía en área rural del Magdalena medio (Antioquia, Colombia), con sus dos hijos (dos y seis años) y su esposo. Se dedicaban a la agricultura y tenían una granja con caballos y conejos.
Sin otros antecedentes destacables. Consultó por un mes de fiebre, astenia, mialgias, poliartralgias migratorias de grandes articulaciones y lumbalgia mecánica. Durante las últimas dos semanas, con aparición de lesiones dérmicas, eritematosas y morbiliformes, que se autolimitaron. En el momento de su ingreso hospitalario, la exploración física solo era llamativa por la presencia de placas eritematovioláceas en muslos y piernas, sugestivas de paniculitis.
¿Es un síndrome febril inespecífico?
En Colombia, ante un paciente con fiebre, debemos incluir patrones clínicos enmarcados en síndromes: ictérico, hemorrágico, exantemático, adenopático, del viajero, en brote, o inespecífico. Asimismo, la duración de la fiebre definida como aguda o prolongada, si dura menos o más de siete días respectivamente, puede ayudarnos a orientar el diagnóstico. En este caso, a pesar de la presencia de exantema, no había datos específicos que orientaran a las causas más representativas (rickettsiosis, arbovirosis, sífilis, sarampión, rubéola, leptospirosis, salmonelosis o virus de inmunodeficiencia humana, VIH) 5 . Respecto a las lesiones que sugerían eritema nodoso se deben considerar varios agentes, entre ellos Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum, Brucella sp., Treponema pallidum, y algunas condiciones no infecciosas (linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Behçet, sarcoidosis y poliarteritis nudosa) 6.
¿Es importante indagar por el contacto con animales?
Este factor epidemiológico en el contexto de fiebre sin foco, nos debe hacer sospechar zoonosis 7. Sin embargo, no se documentó sacroilitis, osteomielitis ni endocarditis (Coxiella burnetti), lesiones ulceradas, oculares o adenopatía regional (Francisella tularensis) o pápula de inoculación, ni lesión hepatocelular (Bartonella sp.)7.
Las pruebas complementarias demostraron elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, 11 mg/dL y velocidad de sedimentación globular, 65 mm/h) y linfopenia leve (990 células por mm3). Los estudios microbiológicos fueron negativos (Tablas 1 y 2).
Variable | Rango de referencia | Resultado |
---|---|---|
Hematocrito (%) | 38-48 | 37 |
Hemoglobina (g/dL) | 12-16 | 12.2 |
VCM (fl) | 86-96 | 85 |
ADE (%) | 11-15 | 14 |
CHCM (g/dL) | 32-38 | 31 |
Leucocitos (por mm3) | 4500-11 000 | 7620 |
Neutrófilos (por mm3) | 1500-8000 | 5800 |
Linfocitos (por mm3) | 1500-4000 | 990 |
Monocitos (por mm3) | 30-900 | 210 |
Eosinófilos (por mm3) | 40-500 | 260 |
Basófilos (por mm3) | 0-50 | 30 |
Eritrocitos (por mm3) | 4 200 000-5 400 000 | 4 300 000 |
Plaquetas (por mm3) | 150 000-450 000 | 380 000 |
VSG (mm/h) | 0-20 | 65 |
PCR (mg/dL) | 0-1 | 11 |
TP (seg) | 11-14 | 11 |
TPT (seg) | 22-35 | 32 |
Albúmina (gr/dL) | 3.4-4.8 | 4 |
ALT (U/l) | 10-49 | 34 |
AST (U/l) | 0-34 | 50 |
FA (U/l) | 45-116 | 74 |
BT (mg/dL) | 0.3-1.2 | 0.45 |
BD (mg/dL) | 0-0.2 | 0.15 |
LDH (U/l) | 120-246 | 300 |
Calcio (mg/dL) | 8.5-10 | 8.8 |
Potasio (mmol/L) | 3.5-5.5 | 3.5 |
Sodio (mmol/L) | 135-145 | 140 |
Glucosa (mg/dL) | 70-100 | 79 |
CPK (U/l) | 0-145 | 28 |
Creatinina (mg/dL) | 0.5-0.8 | 0.4 |
BUN (mg/dL) | 9-23 | 10 |
BNP (pg/mL) | 0.5-30 | 20 |
VCM: volumen corpuscular medio; ADE: ancho de distribución eritrocitaria; CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva; TP: tiempo de protrombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; FA: fosfatasa alcalina; BT: bilirrubina total; BD: bilirrubina directa; LDH: lactato deshidrogenasa; CPK: creatina-fosfocinasa; BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; BNP: péptido natriurético tipo B. |
Variable | Resultado |
---|---|
VIH ELISA | Negativo |
VDRL | Negativo |
HBsAg | Negativo |
Anti-HBc | Negativo |
Anti-HVC | Negativo |
Hemocultivos (6): incubación prolongada | Negativo |
IgM Rickettsia typhi/R. mooseri | Negativo |
Brucella (hemaglutinación) | Negativo |
Gota(s) gruesa(s) / exámenes parasitológicos directos | Negativo |
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VDRL: test no treponémico (Venereal Disease Research Laboratory); HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; Anti-HBc: anticuerpos contra el core del virus de la hepatitis B; Anti-HVC: anticuerpos totales contra el virus de la hepatitis C; IgM: inmunoglobulina tipo M. |
Al ampliar la anamnesis, la paciente mencionó síntomas similares en su hijo de dos años, hospitalizado en otra institución con el diagnóstico de síndrome febril prolongado con hepatoesplenomegalia y citopenias (anemia y trombocitopenia), sin una causa clara pese a múltiples pruebas y con coincidencia temporal en el inicio de los síntomas.
¿Es fundamental en el enfoque de fiebre prolongada indagar sobre casos similares y simultáneos?
Repetir la anamnesis y el examen físico en fiebre de origen desconocido (FOD) es clave 8. Estos datos nos permitieron deducir que probablemente estábamos ante un brote. La aparición de casos concomitantes en la misma geografía o en pacientes con fuente de exposición común puede hacernos sospechar principalmente rickettsiosis, leptospirosis, salmonelosis o EC aguda 4,5.
Decidimos realizar una serología tipo inmunoglobulina G (IgG) para Tc que resultó positiva. La ecocardiografía reportó derrame pericárdico escaso, sin compromiso estructural. La hepatoesplenomegalia o el síndrome adenopático con citopenias son frecuentes en algunas infecciones sistémicas 9 como el síndrome mononucleósido 10 por VIH, virus del Epstein-Barr, Citomegalovirus o Toxoplasma gondii, pero ¿está reportada en la EC aguda?. La hepatoesplenomegalia (documentada en el hijo de la paciente), así como las adenopatías y citopenias (anemia y trombocitopenia) han sido reportadas en la fase aguda de la EC 11-13.
Aunque es una premisa que las infecciones son la principal causa de FOD (26-55%) 14, los parásitos son infrecuentes (0.59%) 15, en su mayoría leishmaniasis y malaria; en nuestra paciente fue clave el nexo epidemiológico.
Entonces, la paniculitis y el derrame pericárdico ¿qué implicación tienen en la EC aguda?
Las lesiones en piel descritas en esta fase son: el edema de inoculación (chagoma), la conjuntivitis con edema pal-pebral (a veces como signo de Romaña o edema bipalpebral bilateral de mecanismo poco claro) 16 y el exantema maculopapular generalizado (esquizotripanides). Se ha descrito paniculitis asociada a la reactivación durante periodos de inmunosupresión 17. El derrame pericárdico es más frecuente en las formas graves de la EC aguda (42%), pudiendo ser moderado o grave 18. En las formas leves, es infrecuente y de escasa cuantía.
A pesar de las gotas gruesas seriadas negativas, contactamos al laboratorio BEIC (biología y control de enfermedades infecciosas) de la Universidad de Antioquia, quienes realizaron una reacción en cadena de polimerasa (PCR) para Tc que resultó positiva. Se remitieron las muestras al laboratorio departamental de salud pública de Antioquia, y se realizó IgG para Tc, que también fue positiva. Las pruebas directas (fresco de sangre total) fueron negativas. Las serologías de los demás familiares fueron positivas.
¿Se desestima EC aguda ante la ausencia de parásitos en las pruebas directas?
Las pruebas parasitológicas directas, aunque son muy específicas, son dependientes del operador y por tanto su sensibilidad es variable. La definición de caso agudo también incluye la serología y las pruebas indirectas (hemocultivos y PCR) 3,19. En los dos pacientes hospitalizados, el laboratorio BEIC reportó positividad en los hemocultivos y durante el trabajo de campo demostraron triatominos en su domicilio.
El boletín epidemiológico semanal (semana 23, 11-17 de agosto de 2019) y el informe del evento del Instituto Nacional de Salud, publicó meses después la confirmación del brote en esta región de Antioquia coincidiendo con la probable transmisión oral. No hubo alimentos claramente implicados 19,21.
La paciente y sus familiares iniciaron tratamiento con nifurtimox; en el primer mes de seguimiento manifestaron mejoría sintomática sin toxicidad farmacológica. Se concluyó entonces la presencia de un brote de EC aguda (presencia de dos o más casos agudos confirmados con nexo epidemiológico) 19, sin letalidad.
Discusión
La transmisión oral de la EC ha dejado de ser un mito y se ha convertido en una realidad cada vez más próxima, asociada a fuentes de alimentos contaminados. Probablemente esto sea secundario a los cambios ambientales por la alteración en los nichos de reservorios y vectores del parásito. Es considerada una enfermedad transmitida por alimentos contaminados por heces de triatomino, como zumos de fruta, agua o vegetales, así como carne poco cocida o cruda de animales infectados, o sangre de armadillos 4,22.
En Colombia se han reportado brotes en diferentes zonas, principalmente en Santander y Norte de Santander. El primer brote registrado data de 1992, en el municipio de Tibú (Norte de Santander), en un grupo de soldados provenientes de zona selvática; se confirmaron seis casos positivos para Tc con miocarditis aguda. Desde entonces se han registrado casos simultáneos que sugieren una fuente común de transmisión 4, presumiblemente oral más que vectorial. En el 2019, además del brote descrito, se presentaron otros cinco brotes (51 personas) con diferentes alimentos sospechosos 21.
La fase aguda de la EC tiene un periodo más corto de incubación en la forma de transmisión oral por la alta carga parasitaria que puede durar hasta un par de meses 22. Frecuentemente cursa como enfermedad leve o incluso asintomática, sin signos de puerta de entrada (clásicos de la transmisión vectorial), y aunque es rara la asociación con síntomas sistémicos, es mas probable la aparición de fiebre prolongada (síntoma más frecuente), con una tasa de letalidad superior, quizás por la mayor carga parasitaria y susceptibilidad por la permeabilidad de la mucosa gastrointestinal 23. El diagnóstico de la EC aguda se hace idealmente por microscopía con una prueba directa (en sangre fresca con anticoagulante o en tejidos afectados) seguidos de una técnica de concentración por Strout 22. No se debe desestimar el papel de la PCR, los hemocultivos y la serología en algunos casos 22. La fase aguda puede ser seguida de un periodo asintomático (fase indeterminada) y cerca del 30% desarrollarán una fase crónica tras varios años, en la que el parásito causa daño de órganos blanco, especialmente cardíaco y gastrointestinal 23 que pueden prevenirse con el tratamiento antiparasitario 3,22.
Benznidazol y nifurtimox son los medicamentos recomendados para el tratamiento etiológico de la EC, en los casos agudos, reactivaciones, infecciones congénitas, gestación, accidentes de laboratorio, y en formas crónicas tempranas; pudiendo ofrecerse a pacientes con fase indeterminada mayores de 18 años y en EC crónica con cardio-miopatía no avanzada 3. Además se debe ofrecer soporte de las complicaciones, las comorbilidades, y los estados postrasplante o VIH, donde el riesgo de reactivación puede ser hasta de un tercio de los casos con infección latente 24.
Conclusiones
En Colombia y para los viajeros de zonas endémicas de otros países, el enfoque del síndrome febril prolongado debe incluir la EC, principalmente cuando se presenta en brote, sin olvidar la transmisión oral como el mecanismo más probable. La importancia de esto estriba en detectar los casos que, en la fase aguda, pudieran ser tratados a pesar de su gravedad, con el objetivo presumible de prevenir el lamentable tercio de casos que desarrollan formas crónicas mórbidas y letales.
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Recibido: 18 de Septiembre de 2022; Aprobado: 26 de Octubre de 2022