SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.37 issue4Myasthenia gravis during pregnancy A clinical case reportColombian Society of Anesthesiology and Resuscitation and Colombian Plastic Surgery Society Consensus author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

Related links

  • On index processCited by Google
  • Have no similar articlesSimilars in SciELO
  • On index processSimilars in Google

Share


Colombian Journal of Anestesiology

Print version ISSN 0120-3347

Rev. colomb. anestesiol. vol.37 no.4 Bogotá Oct./Dec. 2009

 

REPORTE DE CASOS

Bloqueo cardiaco completo en paciente con ventrículo único sometido a cateterismo cardiaco

Complete heart blockage in single ventricle patient having undergone a cardiac catheterization

Mauricio Calderón*, Oscar David Aguirre**, Angela María Ríos**, Hernán Darío Jaramillo**

* Médico anestesiólogo, Hospital Santa Sofía. Profesor, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Caldas, Manizales. E-mail: caldero2001man@yahoo.es
** Médico general. Residente de Anestesia y Reanimación, Universidad de Caldas, Manizales.

Recibido: Octubre 1/2009 Aceptado: Diciembre 11/2009


Paciente masculino de dos años, programado para cateterismo cardiaco como plan de seguimiento por presentar patología cardiaca tipo ventrículo único (VU). Antecedente de cerclaje de arteria pulmonar hace un año como manejo transitorio (posterior a este procedimiento, presión sistólica arteria pulmonar (PSAP): 31 mmHg).

Al examen físico, activo, sin disnea ni aporte de oxígeno, cianosis periférica y signos de hipocratismo digital, murmullo vesicular conservado, y soplo sistólico grado IV, principalmente en foco mitral. Frecuencia cardiaca (FC): 70; saturación de oxígeno (SO2): 78%; fracción inspirada de oxígeno (FiO2): 0,21; tensión arterial (TA): 93/40; frecuencia respiratoria (FR): 25; peso: 11 kg; talla: 85 cm; perfusión distal 2 seg. Pulsos periféricos disminuidos.La ecocardiografía de hace dos meses reporta VU con entrada y salida doble, grandes vasos en mala posición y cerclaje de arteria pulmonar.

Se realiza inducción con sevofluorane. Se canaliza la vena periférica y se complementa la inducción con etomidato 0,2 mg/kg iv. Se coloca tubo orotraqueal y se determinan parámetros vitales: TA: 100/40; FC: 110; SO2: 78%; CO2 espirado (ETCO2): 42; electrocardiograma (EKG): ritmo sin usal en DII. Se continúa anestesia con sevoflurane.Después de 30 minutos se inicia el procedimiento hemodinámico con los siguientes parámetros vitales: TA: 88/36; FC: 98; SO2: 93%; CO2 expirado, ETCO2: 35mmHg; EKG: ritmo sinusal. Presenta varios episodios de desaturación transitoria. Luego de colocar el primer catéter e introducirlo a nivel ventricular, se genera súbitamente taquicardia ventricular no sostenida, y seguidamente bloqueo auriculoventricular completo persistente (ver figura 1), sin presentar paro cardiopulmonar. Se inicia tratamiento con dosis sucesivas de atropina 0,01 mg/kg, y se administra hidrocortisona a 5 mg/kg. Se evidencia FC de 40 latidos y TA de 60/20. Se estabiliza el paciente al colocar marcapasos transvenoso. El paciente es llevado a la unidad de cuidados intensivos, donde permanece estable. Durante su estadía allí no requiere soporte inotrópico, y la valoración renal, de sistema nervioso central y cardiovascular no revela complicaciones. Al día siguiente se retira terapia eléctrica y una semana después el paciente es dado de alta en condiciones similares a las de su ingreso.

DISCUSIÓN

Las cardiopatías congénitas cubren un espectro de patologías que necesitan tratamiento multidisciplinario y seguimiento. Este último se realiza en virtud de la susceptibilidad a tratamientos farmacológicos o quirúrgicos, a la edad, condiciones fisiopatológicas y repercusión clínica (1).

En las cardiopatías congénitas, el VU se considera una patología compleja, con una incidencia de 5/100000 recién nacidos y distribución equilibrada entre sexos (2).

El VU implica ausencia de tabique interventricular o presencia de una única cavidad ventricular para los flujos sistémico y pulmonar; sin embargo, debido al impacto fisiológico en el comportamiento de algunas patologías con obstrucción en el flujo de salida, y la susceptibilidad de éstas a cierto tipo de manejo similar al instaurado para el VU, se ha ampliado la definición a condiciones que presentan “fisiología de VU”, que son aquellas que no se pueden reparar conservando el concepto de corrección biventricular (3).

Para el anestesiólogo es fundamental conocer la fisiopatología de las cardiopatías congénitas y las modificaciones que presentan a medida que el paciente crece o es sometido a intervenciones quirúrgicas o médicas (4).

El concepto fundamental para el VU es el flujo de salida ventricular. El volumen eyectado por unidad de tiempo a la circulación sistémica y pulmonar es determinante en la conservación del intercambio gaseoso, perfusión tisular y estabilidad hemodinámica, debido a la mezcla de volúmenes sanguíneos, presiones y resistencias vasculares (5).

Frente al flujo sanguíneo se puede presentar que el flujo pulmonar (QP) sea igual al flujo sistémico (QS), lo cual pone al lecho vascular pulmonar en riesgo de daño y susceptible de presentar hipertensión pulmonar (6). Si el flujo es principalmente pulmonar, se puede comprometer la irrigación a tejidos, y si es de predominio sistémico, hasta ciertos valores es parcialmente adecuado, ya que una relación QP/QS menor de 0,5 interferirá con la oxigenación sanguínea pulmonar (7). En cualquiera de las anteriores posibilidades el ventrículo está cargado con dos gastos: QP-QS, y el trabajo que realiza es mayor, convirtiéndose el consumo metabólico y el flujo coronario en factores de riesgo para posible daño tisular miocárdico.

La realización de procedimientos como el cateterismo cardiaco y la ecocardiografía permiten determinar variables anatómicas y fisiológicas que servirán de criterio para la realización de un tratamiento quirúrgico (8). Para la ejecución del cateterismo en el paciente pediátrico suele elegirse anestesia general por el riesgo de trauma endovascular con otras técnicas; sin embargo, puede optarse igualmente por estrategias menos invasivas (9).

Los medicamentos que se recomiendan son: ketamina, propofol, midazolam y remifentanil en infusiones continuas. Los agentes inhalados son poco utilizados, aunque en ocasiones se usa el sevofluorane. Se recomienda usar anestésico local en el sitio de punción vascular (2).

Se deben establecer metas de manejo transquirúrgico, ya que los parámetros varían totalmente frente a los de fisiología biventricular (10). El manejo de las presiones de O2 y CO2 es fundamental; un aumento de la primera, o una disminución de la segunda, pueden llevar a desviación del flujo hacia la circulación pulmonar con la subsiguiente hipoperfusión tisular. Para algunos autores, luego de la realización de la protección pulmonar, por ejemplo, con cerclaje, los efectos de manipular presiones con gases arteriales se pierde (11); no obstante, es muy importante mantenerlos lo más cercanos a su estado basal y generar el menor cambio posible en los parámetros usuales.

Para el cateterismo cardiaco, el porcentaje global de complicaciones es de 8,8% (4); las más comunes son las vasculares y las arritmias cardiacas. Estas últimas se presentan con mayor frecuencia al manipular los catéteres y tienden a ser transitorias. El orden de frecuencia de aparición de arritmias es: extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, bradicardias y el bloqueo auriculoventricular completo.

En el cateterismo cardiaco, cardiopatías complejas como el VU son considerados factores de riesgo para la aparición de complicaciones asociadas al procedimiento. Este hecho aumenta cuando las cardiopatías han sido intervenidas previamente (12).

En el caso que se presenta, se aprecian aspectos resaltados en la literatura, como lo es la complejidad en el manejo de pacientes con cardiopatías congénitas, donde es fundamental conocer los mecanismos fisiopatológicos y el manejo que éstos requieren, sobre todo tratar de mantener al paciente en condiciones lo más cercanas a su estado basal, lo cual usualmente no se considera en la fisiología clásica.

La literatura reporta el bloqueo auriculoventricular completo como una complicación esperada del cateterismo cardiaco, susceptible de manejo rápido. Un aspecto llamativo en este caso es el uso de esteroides para manejar el bloqueo. Con relación a este tema hay pocos estudios, enfocados en general a explicar el mecanismo de los esteroides, más precisamente de la hidrocortisona como una hormona que mejora la respuesta del sistema nervioso simpático al inducir síntesis de proteínas intracelulares que participan regulando la permeabilidad de iones. Esto tendría algún efecto en la respuesta a catecolaminas (13,14), pero no existen estudios concluyentes al respecto.

CONCLUSIONES

Al suministrar anestesia a un paciente con cardiopatía congénita se deben establecer metas de manejo de acuerdo con la fisiología de la patología y las condiciones basales del paciente.

El manejo perioperatorio en procedimientos como el cateterismo cardiaco de pacientes con cardiopatías congénitas complejas se debe determinar con anterioridad, considerando una posible necesidad de manejo en unidad de cuidados intensivos, reserva de sangre o disponibilidad de dispositivos de terapia eléctrica o endovascular, en virtud de la alta frecuencia de complicaciones asociadas a estos procedimientos.

La notificación de eventos sucedidos en el desarrollo de intervenciones diagnósticas y terapéuticas de pacientes con cardiopatías congénitas permitirá caracterizarlas mejor y optimizar su manejo.

El efecto de los esteroides en el manejo de las alteraciones en la conducción eléctrica cardiaca no ha demostrado un beneficio de forma sistemática; sin embargo, en algunos lugares se continúa utilizando. Deben realizarse más estudios para determinar su utilidad.

REFERENCIAS

1. Andropoulos DB, Stayer SA, Russell IA. Anesthesia for congenital heart disease. London: Blackwell Pub; 2005.        [ Links ]

1. Muñoz R, Da Cruz E, Palacio G, Maroto C. Cuidados Críticos en Cardiopatias Congênitas o Adquiridas. . Bogotá: Distribuna LTDA; 2008.        [ Links ]

2. Atz AM, Feinstein JA, Jonas RA. Preoperative management of pulmonary venus hypertension in hypoplastic left heart syndrome with restrictive atrial septal defect. Am J Cardiol. 1999; 83:1224-8.        [ Links ]

3. Rincón I. Manejo anestésico del niño con cardiopatía durante el cateterismo cardiaco. Revista Colombiana de Anestesiología. 1996; 24:359.        [ Links ]

4. Wessel DL. Simple gases and complex single ventricles. J Thoracic Cardiovascular Surgery 1996; 112: 665-7.        [ Links ]

5. Lake CL, Booker PD. Pediatric cardiac anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.        [ Links ]

6. Schwartz S, Dent L, Musa N, Nelson D. Single Ventricle Physiology. Critical Care Clinics 2003; 19: 393-411.        [ Links ]

1. Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE, Jenson HB. Nelson, tratado de pediatría. Madrid: Elsevier España; 2004.        [ Links ]

2. Francis DP, Willson K, Thorne SAl. Oxigenation in patients with a functionally univentricular circulation and complete mixing of blood: are saturation an flow interchangeable? Circulation 1999;100:2198 -203.        [ Links ]

3. Taeed R, Schwartz SM, Pearl JM. Unrecognized pulmonary venous desaturation early after Norwood palliation confounds Qp/Qs as assessment and compromises oxygen delivery. Circulation 2001; 103: 2699-704.        [ Links ]

4. Vitiello R, McCrindle B, Nikanem D. Complications associated with pediatric cardiac catheterization. J Am Coll cardiol, 1998; 32: 1432-40.        [ Links ]

5. Charris H. Consideraciones anestésicas después de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas. Revista Colombiana de anestesiología. 1996; 24: 365.        [ Links ]

6. Hu ZL, Liu H, Hu Y, Zhang DY, Sun ZQ. Effects of hydrocortisone sodium succinate on sodium current in human and guinea pig cardiac myocytes. Yao Xue Xue Bao. Apr 2004;39(4):250-3.        [ Links ]

7. Seleznev IM, Martynov AV, Kolpakova GV, Smirnov VN. Calcium and the permissive effect of glucocorticoids: the role of glucocorticoids in an adrenaline-induced increase in the rate of calcium absorption by the ventricular tissue of the rat heart. Kardiologiia. Mar 1979;19(3):76-80.        [ Links ]