Reporte de Casos

Hernán Darío Jaramillo Gómez*, Luz María Gómez Buitrago**, Jaime Raúl Duque Quintero***

* Estudiante de la Especialización en Anestesiología, III año, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia.

** Docente asociada, especialista en Anestesiología, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia.

*** Docente de Anestesiología, Universidad de Manizales, anestesiólogo del Hospital Infantil de la Cruz Roja, Manizales, Colombia.

Se presenta el caso de un paciente de 17 años, a quien se le realizó osteosíntesis de fémur por fractura de tercio medio secundaria a accidente de tránsito. En el postoperatorio, se encuentra debilidad e hipoestesia de miembro superior izquierdo, y se diagnostica neuropraxia del plexo braquial. Se identifica como factor desencadenante primordial la ubicación incorrecta del intensificador de imagen durante el transoperatorio, con abducción extrema de la extremidad. Se muestra la evolución y manejo del caso, se presenta una revisión sobre esta complicación perioperatoria y se dan al final unas recomendaciones para evitar la presentación de esta complicación.

Las lesiones de nervios periféricos constituyen una causa importante y un poco olvidada de morbilidad en el perioperatorio. Se desconoce la verdadera incidencia de esta complicación, dada la escasa cultura de reporte de las complicaciones en el perioperatorio y la falta de homogeneidad en los criterios diagnósticos. Se han definido factores mecánicos relacionados con la posición del paciente sometido a anestesia, y algunos procesos clínicos como la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo han mostrado alguna asociación con su aparición en el perioperatorio.

Paciente masculino de 17 años, con diagnóstico de fractura del tercio medio del fémur izquierdo en accidente de tránsito; sin antecedentes personales o familiares de importancia. Se realizó tracción cutánea durante 2 días y fue llevado a reducción abierta y osteosíntesis de fémur con clavo intramedular; exámenes preoperatorios: Hb 10,7 g/dL y Htc 30 %. Es monitorizado con presión arterial no invasiva, pulso-oximetría, capnografía y electrocardiografía continua. Se realiza la cirugía con el paciente en decúbito dorsal y brazos en abducción de 90º apoyados sobre tablas, se inicia inducción intravenosa con Etomidato 12 mg, Fentanilo 100 μg, y se asegura la vía aérea con LMA # 3, mantenimiento anestésico inhalatorio con una FiO₂ de 0,6 e Isofluorane al 2 %. El procedimiento fue técnicamente difícil, con una duración de 360 minutos; se presentó hipotensión transitoria intraoperatoria, con pérdida sanguínea de 1000mL aproximadamente, y reposición de volumen con lactato de Ringer 1 000 mL y solución de gelatina polisuccinato en ringer acetato (Infukoll Gel 4 %, Serumwerk Bernburg AG, Alemania) 1 000 mL y se dio analgesia con dipirona e hidromorfona por horario. Al finalizar el procedimiento y retirar los campos quirúrgicos y el intensificador de imagen, se evidencia abducción extrema y rotación externa del miembro superior izquierdo. Exámenes postquirúrgicos: Hb 7,3 g/dL, Htc 21,3 %, por lo cual se transfunden 2 unidades de eritrocitos empaquetados.

En el postoperatorio inmediato se evidencia notoria disminución de la fuerza e hipoestesia de todo el miembro superior izquierdo con incapacidad para la oposición del pulgar; es valorado por el grupo de neurocirugía encontrando monoparesia superior izquierda y disminución de la fuerza muscular con los siguientes resultados: deltoides 3/5, bíceps 1/5, tríceps 3/5, extensores de muñeca 3/5, interoseos 2/5 y dolor de tipo neuropático en la extremidad; con estos hallazgos se diagnostica neuropraxia difusa del plexo braquial, se descarta necesidad de exploración quirúrgica, y se inicia tratamiento con Gabapentin 300 mg/día, Complejo B 100 mg c/8 horas y manejo por fisiatría y fisioterapia. Después de una semana el paciente es dado de alta con recuperación parcial de la fuerza muscular en todos los grupos musculares a excepción del bíceps que persiste en 1/5 y desaparición del dolor de tipo neuropático. Se programa plan de manejo ambulatorio por fisioterapia.

Las lesiones de los nervios periféricos en el perioperatorio están relacionadas con el trauma quirúrgico, el uso de técnicas anestésicas regionales o con la posición inadecuada del paciente (1), sin embargo, en muchas circunstancias es difícil determinar el mecanismo exacto de la lesión. La lesión de los nervios del plexo braquial, o del nervio ciático, puede ser secundaria a estiramiento y/o comprensión con mal posicionamiento del paciente, sin embargo, lesiones del nervio cubital pueden ocurrir a pesar del adecuado posicionamiento y colocación de almohadillas protectoras (2), siendo este tipo de lesión más frecuente en pacientes de sexo masculino (3).

La verdadera incidencia de lesiones de nervio periférico en el perioperatorio, las complicaciones y su gravedad son desconocidas debido a que este tipo de eventos no son completamente reportados en la literatura y a la falta de homogeneidad en los criterios diagnósticos. De acuerdo al ASA Closed Claims Study, el 15 % de todas las demandas se relacionaron con lesiones nerviosas, siendo la neuropatía cubital la más frecuente (33 %), seguido por la neuropatía del plexo braquial (23 %) y de las raíces del plexo lumbosacro (16 %) (4). Welch et al., en un estudio retrospectivo en 380 680 anestesias en un periodo de 10 años, encontraron 112 casos (frecuencia de 0,03 %) que cumplieron con la definición de lesión nerviosa (5). La hipertensión arterial, la diabetes mellitus y el tabaquismo han sido identificados como factores de riesgo significativamente asociados con lesión de nervios periféricos (5).

La incidencia perioperatoria de neuropatía del plexo braquial varia entre 0,2-0,6 %, siendo más frecuentemente reportada luego de esternotomías.

La mayoría de las lesiones del plexo braquial son causadas por estiramiento; dicho plexo ha mostrado una susceptibilidad especial, dado su paso por un canal estrecho (entre la primera costilla y la clavícula), su fijación entre dos puntos firmes (el foramen intervertebral por encima y la fascia axilar por abajo) y su estrecha relación con prominencias óseas móviles (2).

Las lesiones neurológicas pueden clasificarse de acuerdo con el grado de compromiso axonal y del tejido conectivo que circunda el nervio (6):

- Neuropraxia: lesión de grado leve, los axones y el tejido conectivo permanecen estructuralmente intactos, se produce una falla de la conducción del impulso nervioso a través del segmento afectado, el déficit neurológico es transitorio y generalmente se produce una recuperación completa al cabo de 6 semanas.

- Axonotmesis: disrupción axonal con preservación de las estructuras del tejido conectivo del nervio (endoneuro, perineuro y epineuro); se puede lograr una recuperación completa de la función, por la posibilidad de regeneración de las fibras nerviosas hacia el segmento distal.

- Neurotmesis: es el mayor grado de lesión nerviosa; se produce una disrupción axonal completa y del tejido conectivo del nervio, requiere manejo quirúrgico y la capacidad de recuperación funcional es muy pobre.

Se han asociado diferentes factores que predisponen al desarrollo de neuropatías durante el perioperatorio; estos pueden dividirse en:

- Factores sistémicos: hipotermia (1), hipotensión( 1), deshidratación, anemia, hipoxia, hipovolemia (7) y alteraciones electrolíticas.

- Factores quirúrgicos: están asociados al trauma directo del nervio, a la flexión o extensión extrema de las extremidades (8) y al uso de dispositivos de compresión neumática.

- Factores relacionados a la anestesia: asociados al trauma directo del tejido nervioso con las técnicas de anestesia regional (9) y el uso de anestésicos locales con preservativos y vasoconstrictores (10).

Las manifestaciones clínicas de lesión nerviosa (tabla 1) pueden aparecer inmediatamente en la sala de recuperación o varios días después del procedimiento quirúrgico, los síntomas más frecuentes son: anestesia, parestesia, hipoestesia y dolor en las áreas inervadas por los nervios afectados.

En nuestro caso, la posición inadecuada del miembro superior en abducción extrema se debió a la ubicación del intensificador de imagen, el cual desplazó la posición inicial del brazo del paciente, pasando desapercibida para el equipo asistencial dada la presencia de los campos quirúrgicos; adicionalmente se presentaron diversos factores como hipotensión, anemia e hipovolemia intraoperatoria los cuales probablemente favorecieron el desarrollo de la lesión nerviosa del plexo braquial. Otro factor que influyó sobre el desarrollo de esta complicación fue la no disponibilidad de una adecuada mesa quirúrgica de tracción con todos sus accesorios. Desafortunadamente no fue posible establecer el tiempo exacto que el paciente permaneció en esa posición inadecuada, y no se especificaron en el registro de anestesia cambios de posición de las extremidades durante el intraoperatorio.

En la valoración postoperatoria inicial no se realizó el estudio electromiográfico por falta de disponibilidad del equipo en la institución; es importante recalcar que este tipo de estudio no indica la etiología de la neuropatía, sino que ayuda a diferenciar entre lesiones antiguas y recientes de acuerdo con la aparición de patrones sugestivos de denervación.

Se ha extendido el uso de ciertos medicamentos anticonvulsivantes para el manejo de patologías que cursan con dolor de tipo neuropático, la medicina basada en la evidencia demuestra que medicamentos como carbamazepina, lamotrigina, gabapentin y pregabalina pueden ser utilizados en el manejo de ciertas condiciones que cursan con dolor neuropático (11).

Como no existen estudios controlados aleatorizados, las recomendaciones para la prevención de este tipo de lesiones se basan en consensos de expertos. En la tabla 2, se presentan las recomendaciones del ASA Task Force sobre Prevención de Neuropatías Periféricas, sin embargo se debe aclarar que la adherencia completa a estas recomendaciones no garantiza la ausencia de este tipo de lesiones.

En conclusión, la aparición de esta infrecuente y desafortunada complicación es una muestra más de la necesidad de un trabajo coordinado y en equipo, teniendo atenta consideración de todas las intervenciones que se realicen en el transoperatorio, y por supuesto el anestesiólogo debe estar atento a los cambios de posición, velando por la seguridad del paciente antes que la comodidad del equipo quirúrgico.

1. Sawyer RJ, Richmond MN, Hickey JD, Jarrratt JA. Peripheral nerve injuries associated with anaesthesia. Anaesthesia. 2000;55(10):980-91.        [ Links ]

2. Bhananker SM, Domino KB. What actions can be used to prevent peripheral nerve injury? In: Fleisher LA. Evidence-based practice of anesthesiology. 2nd Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 210-8.        [ Links ]

3. Morell RC, Prielipp RC, Harwood TN, James RL, Butterworth JF. Men are more susceptible than women to direct pressure on unmyelinated ulnar nerve fibers. Anesth Analg 2003;97(4):1183-8.        [ Links ]

4. Kroll DA, Caplan RA, Posner K, Ward RJ, Cheney FW. Nerve injury associated with anesthesia. Anesthesiology. 1990;73(2):202-7.        [ Links ]

5. Welch MB, Brummet ChM, Welch TD, Tremper KK, Shanks AM, Guglani P, et al. Perioperative peripheral nerve injuries: a retrospective study of 380,680 cases during a 10-years period at a single institution. Anesthesiology. 2009;111(3):490-7.        [ Links ]

6. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 1943;66(4):237-88.        [ Links ]

7. Stoelting RK. Postoperative ulnar nerve palsy-- is it a preventable complication? Anesth Analg. 1993;76(1):7-9.        [ Links ]

8. Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM. Lower extremity neuropathies associated with lithotomy positions. Anesthesiology. 2000;93(4):938-42.        [ Links ]

9. Chambers WA. Peripheral nerve damage and regional anaesthesia. Br J Anaesth. 1992;69:429-30.        [ Links ]

10. Selander D, Brattsand R, Lundborg G, Nordborg C, OlssonY. Local anesthetics: importance of mode of application, concentration and adrenaline for the appearance of nerve lesions. An experimental study of axonal degeneration and barrier damage after intrafascicular injection or topical application of bupivacaine (Marcain). Acta Anaesthesiol Scand. 1979;23(2):127-36.        [ Links ]

11. Goodyear-Smith F, Halliwell J. Anticonvulsants for neuropathic pain gaps in the evidence. Clin J Pain. 2009;25(6):528-36.        [ Links ]