http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2012.05.011

Editorial

Cambios en el segmento ST del electrocardiograma durante la anestesia: en qué pensar

Electrocardiographic changes in the ST segment during anesthesia: things to consider

Juan Carlos Villalba G.
Editor asociado de la Revista Colombiana de Anestesiología, Anestesiólogo cardiovascular, Hospital Manuela Beltran, Bogotá, Colombia

Correo electrónico: jucavigo@gmail.com
© 2012 Publicado por Elsevier España, S.L. en nombre de Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.

La morbilidad y la mortalidad cardiacas, en cirugía no cardiaca, dependerán de los factores asociados y del tipo de cirugía al cual es sometido el paciente. La incidencia puede llegar hasta el 30%. La alta prevalencia de enfermedad cardiaca en la población nos hace estar en constante vigilancia. A pesar de una valoración exhaustiva y en el control de factores desencadenantes como la taquicardia, el aumento de catecolaminas y de la contractilidad cardiaca pueden derivar en un desequilibrio del aporte/consumo de oxígeno miocárdico. Los cambios súbitos en el segmento ST del electrocardiograma (EKG) pueden significar, en un miocardio donde el flujo y la demanda estén al límite, la manifestación de un síndrome coronario agudo (infarto, angina) o la ruptura de placa en paciente con enfermedad arterioesclerótica. Sin embargo, estos cambios en una buena proporción son transitorios, sin que deriven en un daño irreversible del músculo cardiaco o en un estado de bajo gasto. La enfermedad coronaria es la patología que en principio debe ser descartada, de tal forma que la aparición de cambios del segmento ST llevará a esclarecer el diagnóstico e iniciar un manejo apropiado si de esta patología se trata.

No se puede desconocer otro tipo estados o patologías que pueden manifestarse durante el tránsito de una anestesia. En general encontramos que los cambios se presentan durante la intubación, durante el curso de la cirugía por aumento de catecolaminas, por hipotensión o por sangrado.

Una característica común entre los pacientes radica en el vasoespasmo coronario generado por liberación de catecolaminas, dependientes de un estímulo. En la mayoría de los casos la liberación de catecolaminas está asociada a un aumento de la sensibilidad catecolamínica en el endotelio coronario, como suele ocurrir en pacientes con polineuropatías, donde la pérdida de terminaciones nerviosas incrementa la respuesta a las catecolaminas. Desde el reporte de pacientes hecho por Dote et al.¹ se ha reconocido a un grupo de pacientes que presentan intensos espasmos coronarios. Esta patología, denominada miocardiopatía de Tokotsubo² o de balonamiento transitorio ventricular, puede presentarse preferiblemente en mujeres mayores sometidas a alto estrés. Estos pacientes presentan manifestación similares a las de un evento coronario: elevación del segmento ST del EKG, cambios en la contractilidad y elevación de los biomarcadores enzimáticos (más BNP que troponinas)³.

Por lo general no se encuentra patología coronaria asociada, excepto que coexista la enfermedad. Sin embargo, la afección no reside en la presencia de enfermedad coronaria. La característica propia de la miocardiopatía de Taketsumo está dada por la presencia de elevación de las derivaciones apicales, y en el ecocardiograma un balonamiento por hipo o discinesia apical, anteroapical e inferoapical, con preservación de los segmentos basales^4,5.

Además de los estados anteriores, existen causas de origen genético, como el síndrome de Brugada, generado por una mutación genética de los canales del sodio. Estos pacientes presentan arritmias, como taquicardia y fibrilación, que los pueden llevar a la muerte súbita. Por lo general, la elevación del segmento ST se observa en las derivaciones aVR, V1 a V3, con ensanchamiento de la onda S mayor o igual de 0,08 s y depresión o elevación de la onda T. Se ha observado un síndrome similar al síndrome de Brugada inducido por la administración excesiva de propofol. Además del propofol, se ha documentado la administración de anestesia peridural, de agentes como la oxitocina, los antiarrítmicos en general, la nitroglicerina y los agentes psicotrópicos, o el uso de cocaína^6-8.

Otra patología también asociada con estrés y aumento de catecolaminas es la angina variante, así como la angina de Prinzmetal⁹. Tanto los estados de estrés con liberación de catecolaminas, así como las reacciones anafilácticas, pueden generar vasoespasmo coronario.

Varios mecanismos han sido imputados en la génesis del vasoespasmo coronario, la cual resulta en la alteración de la vasodilatación por disturbios en la liberación de óxido nítrico. La contracción vascular es dada por el aumento de los ligandos endógenos de serotonina, después de la inhibición de la óxido nítrico sintetasa. La interacción entre el sistema nervioso autónomo, la inflamación, la disposición de óxido nítrico, la regulación de la óxido nítrico sintetasa endotelial, la actividad de los RhoA/ROCK en las células del músculo liso vascular y los canales de KATP forman parte de los componentes generadores de espasmo vascular coronario¹⁰. Como medidas generales, en todo paciente con riesgo de un evento coronario debemos evaluar con rigurosidad los factores predisponentes y las probabilidades de aparición de un síndrome coronario. Consideramos en general los pasos expuestos por Bakker et al.¹¹, adicionando las etapas subsiguientes a la aparición de un evento coronario intraoperatorio: a) preestablecer las condiciones cardiacas activas; b) establecer el riesgo asociado con la cirugía; c) determinar la capacidad de ejercicio; d) conocer los factores clínicos presentes; e) definir la necesidad de exámenes preoperatorios (pruebas de estratificación y/o biomarcadores); f) administrar agentes profilácticos (estatinas, betabloqueadores, calcioantagonistas); g) establecer la necesidad de desfibriladores implantables o asistentes ventriculares; h)control intraoperatorio (monitorización); i)controlanestésico ydeldolor; j)hacer el diagnóstico oportuno (EKG, biomarcadores, ecocardiografía, cateterismo)¹¹, y k)establecer un tratamiento dirigido a la etiología desencadenante. En principio, el uso de nitratos, oxígeno, aspirina, clopidogrel, anticoagulantes, inhibidores de la enzima corvertidora de angiotensina y/o angioplastia coronaria, revascularización¹²; en casos de coronarias normales o cerca de lo normal, calcioantagonistas y/o nitratos; y en algunos casos refractarios, el uso de antiarrítmicos o cardiodesfibriladores implantables cuando existe riesgo de muerte súbita.

Para evitar episodios de espasmo coronario se han generado estrategias para evitar nuevos episodios: suspender el cigarrillo, administración de calcioantagonistas, nitratos, magnesio intravenoso, inhibidores de la RhoA/ROCK (Fasudil), estatinas, y en algunos casos cardiodesfibriladores implantables; evitar agentes o situaciones inductoras de estrés como el alcohol, los cigarrillos, las catecolaminas, los agonistas muscarínicos, los alcaloides del ergot, las prostaglandinas, el estrés y el propanolol¹⁰.

Financiación

Ninguna.

Conflicto de intereses

Ninguno declarado.

REFERENCIAS

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