Las arritmias cardiacas intraoperatorias constituyen una de las complicaciones más prevalentes de la práctica anestésica diaria, con una incidencia aproximada del 70%¹. El bloqueo auriculoventricular paroxístico se encuentra descrito desde 1933 por Sachs y Traynor². La relación entre los cambios electrocardiográficos y colecistitis aguda fue descrita por primera vez como el «signo de Cope» o reflejo cardiobiliar desde 1971^3,4. La incidencia mundial de colelitiasis es entre el 2 y el 20%, y es la patología quirúrgica más común en el adulto mayor, con una prevalencia del 21,4% en el rango de edad entre 60 a 69 años y del 27,5% en mayores de 70 años⁵.

La etiología del bloqueo auriculoventricular paroxístico se describe, entre otros, por la presencia de un estímulo vagal (estrés quirúrgico y neumoperitoneo) y la colecistitis aguda.

En nuestra institución se realizan anualmente un promedio de 1.230 colecistectomías laparoscópicas y 25 cirugías bariátricas. En una serie de 960 pacientes, adultos mayores, sometidos a colecistectomía laparoscópica en Brasil se encontró una incidencia del 1% de arritmias cardiacas, del 0,1% de isquemia cardiaca y una mortalidad del 0,3%⁵. En 1994 Biswas y Pembroke⁶ reportan al parecer el primer caso de paro cardiaco durante colecistectomía laparoscópica secundario a un estímulo vagal extremo. Los últimos 4 casos de características similares fueron reportados en India en el 2009. Estos casos fueron manejados exitosamente con administración de atropina, maniobras de reanimación y liberación del neumoperitoneo⁷. El bloqueo auriculoventricular paroxístico se define como la suspensión súbita y repetitiva del impulso auricular con una duración mayor a 2 s acompañado con asistolia ventricular antes del retorno de la conducción eléctrica^8,9.

Presentación del caso clínico

Paciente masculino de 74 años clasificado ASA2 programado para colecistectomía laparoscópica por colecistitis-colelitiasis. Índice de masa corporal: 22. Peso: 70 kg. Antecedentes patológicos: dislipidemia e hipertensión arterial controlada con losartán 50 mg cada 12 h, lovastatina 20 mg en la noche, ácido acetilsalicílico 100 mg, metoprolol 25 mg cada 12 h. Antecedente de tabaquismo. El paciente fue valorado por Cardiología por presentar dolor torácico atípico con un hallazgo electrocardiográfico de bloqueo completo de rama derecha, realizándose ecocardiograma transtorácico que muestra función biventricular conservada FEVI 65%, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, leve esclerosis mitroaórtica, insuficiencia mitral leve con perfusión miocárdica negativa y con coronarias sanas según arteriografía. Química sanguínea y coagulación dentro de los límites normales.

Se realizó monitorización hemodinámica básica, electro-cardiográfica con 5 derivaciones (DII-V5) y capnografía. La inducción anestésica intravenosa fue la siguiente: midazolam 2 mg seguido de propofol 120 mg y rocuronio 20 mg; todos intravenosos. Mantenimiento anestésico con sevofluorano: 2% y remifentanilo: 0,2 µg/kg/min. El registro electrocardiográfico durante la inducción anestésica muestra ritmo sinusal normal. El manejo de la vía aérea se realizó con un tubo orotraqueal 7,5, auscultación pulmonar simétrica, curva de capnografía normal. La analgesia y la antiemesis se realizaron con tramadol 100 mg, dipirona 3 g y dexametasona fosfato 8 mg, respectivamente.

A continuación se monitoriza la presión arterial invasiva radial izquierda, se termina el procedimiento quirúrgico exitosamente con técnica abierta, y se trasladada a la unidad de cuidados intensivos con soporte vasopresor (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina 0,1 µg/kg/min), ventilatorio invasivo y dependencia de marcapasos 100%. Sin requerimiento de soporte inotrópico.

La gasometría arterial perioperatoria evidencia acidosis metabólica, con disfunción pulmonar leve, PaO₂/FiO₂ de 277, electrólitos y hemograma normal con lactato de 3 mg/dl.

Veinticuatro horas después el paciente es liberado de su soporte ventilatorio invasivo y vasopresor con recuperación espontánea del ritmo sinusal. La curva de enzimas cardiacas fue negativa, y el ecocardiograma transtorácico, normal. Fue valorado por electrofisiología con test de Holter, que evidenció ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares y episodios de taquicardia ventricular no sostenida. Pruebas tiroideas normales. Se dio de alta con adecuada evolución clínica y seguimiento telefónico a 30 días.

El colapso hemodinámico en cirugía laparoscópica puede deberse a embolización pulmonar de dióxido de carbono (CO₂), arritmias cardiacas, reacciones vagales secundarias a distensión peritoneal durante su insuflación y manipulación quirúrgica. Considerar la disminución de la precarga cardiaca por compresión del sistema cava por presión mayor de 15 mmHg del neumoperitoneo^10-12.

Los factores precipitantes del bloqueo auriculoventricular son el uso de bloqueadores beta, la alteración de la conducción auriculoventricular y los estímulos vagales (neumoperitoneo, vómito¹³, tos¹⁴, deglución¹⁵, hipotensión ortostática, dolor¹⁶).

Shohat-Zabarsky et al.¹⁶, en su serie de casos médicos encontró factores precipitantes, como el uso de bloqueadores beta en el 45%, reacciones vagales en el 25%, isquemia mio-cárdica en el 45% y administración de anestésicos locales en odontología en el 10%. En relación con su manejo terapéutico, únicamente al 20% se le administró atropina; el 80% requirieron colocación de marcapasos temporal y posteriormente un 50% requirieron implante de marcapasos definitivo.

En relación con los pacientes sometidos a cirugía bariátrica se ha encontrado que, debido a su obesidad mórbida, el uso de analgesia con opiáceos y la alteración en la mecánica ventilatoria postoperatoria empeora su preexistente apnea del sueño. La estrategia propuesta en estos casos tiene 2 puntos: la analgésica con AINE y soporte ventilatorio no invasivo nocturno para manejar su apnea del sueño¹⁷.

En ginecología se reporta una incidencia del 0,3% de paro cardiaco en pacientes sanas sometidas a esterilización tubárica por laparoscopia. El manejo terapéutico en este caso incluyó los siguientes puntos: suspensión del estímulo quirúrgico, liberación del neumoperitoneo y administración de atropina con el posterior retorno a ritmo sinusal¹⁸.

Se ha encontrado que la respuesta neurohumoral (liberación de adrenalina, noradrenalina, vasopresina, dopamina, cortisol y renina), en la colecistectomía laparoscópica se inicia luego de la generación de neumoperitoneo²¹. Esta respuesta puede modularse mejor con una técnica anestésica general balanceada con anestesia peridural torácica frente a una técnica inhalatoria pura. Un hallazgo fue la disminución en la producción de adrenalina y noradrenalina al incluir anestesia peridural torácica, pero sin ninguna modificación en la liberación de cortisol mediado por el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, que sugiere unas vías de conducción nerviosa a través de los nervios vagos y frénicos que no son afectados por la anestesia epidural²². Gonima et al.²³ compararon la técnica anestésica general contra peridural en 52 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica. No encontraron cambios en la respuesta metabólica al estrés. Los valores de cortisol fueron superiores en el grupo de anestesia epidural, las respuestas pueden ser 2: nivel de sedación y neuroprotección insuficientes.

Siguiendo esta línea de trabajo, Oliveira et al.²⁴ encontraron una disminución en 5 veces la incidencia de arritmias ventriculares y supraventriculares en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos abdominales altos y torácicos, a quienes se les combina una técnica anestésica general con anestesia peridural frente anestesia general únicamente.

La estrategia terapéutica del bloqueo auriculoventricular paroxístico incluye 2 líneas de manejo: la primera con acciones encaminadas a suprimir el estímulo vagal, que posiblemente es desencadenado por el estímulo quirúrgico y del neumo-peritoneo. La segunda línea de intervención es de carácter farmacológico, inicialmente con la utilización de atropina a una dosis de 0,5 mg que puede repetirse hasta alcanzar una dosis techo o total de 3mg (0,04mg/kg), asociado a infusión de dopamina a dosis cronotrópica de 5 a 20 µg/kg/min. La tercera línea de intervención es eléctrica con la colocación de un marcapaso transcutáneo o transvenoso para los casos refractarios. En los casos que se sospeche una probable etiología isquémica miocárdica debe titularse cuidadosamente la dosis de atropina para no extender el área isquémica^25,26.

Igualmente hay que tener presente una etiología arritmogénica diferente a la isquémica y considerar los estímulos vagales.

La utilización de anestesia peridural asociada a anestesia general para procedimientos quirúrgicos abdominales altos y torácicos disminuye en 5 veces la aparición de arritmias cardiacas posoperatorias²⁴.

En los pacientes ASA 3 y 4 con comorbilidad cardiovascular se recomiendan 3 puntos de cuidado: considerar la monitorización invasiva de la presión arterial, cabecera a 10 grados y limitar la presión de neumoperitoneo a 7 mmHg¹⁹.

Financiación

Ninguna.

Conflicto de intereses

Ninguno.

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