Información del paciente

Varón de 59 años, caucásico, peso de 91 kg, altura de 180 cm e índice de masa corporal de 28kg/m². Como antecedentes personales significativos, presentaba hipertensión arterial en tratamiento con candesartán y una miocardiopatía hipertrófica familiar, con estudio genético positivo para mutación del gen MyBPC3 de la proteína C de unión a miosina en fase dilatada.^4,5 Asimismo, era portador de un desfibrilador automático implantable (DAI), como prevención primaria de muerte súbita, por presentar una disfunción ventricular izquierda severa (fracción de eyección del 30 % confirmada por ecocardiografía, cardiorresonancia y cateterismo cardiaco) y una hipertensión pulmonar de rango moderado (con una presión en la arteria pulmonar media de 37 mmHg). Un año después de la implantanción del DAI desarrolló una fibrilación auricular, tratada en un principio mediante cardioversión eléctrica y después, durante dos años, con amiodarona. El tratamiento médico de su patología cardiaca se completaba con bisoprolol, torasemida y dabigatrán.

Hallazgos clínicos, evaluación diagnóstica e intervenciones

En los controles analíticos sucesivos por la cardiopatía de base del paciente, se le detectaron valores hormonales tiroideos anormales y compatibles con hipertiroidismo, por lo que se decidió suspender la administración de amiodarona e iniciar tratamiento con corticoides y metimazol.

A pesar del tratamiento farmacológico, el paciente comenzó con clínica de intolerancia al calor, temblores, nerviosismo, palpitaciones, pérdida de peso de ocho kilogramos en el último mes, insomnio y aumento de movimientos gastrointestinales, además de una mala evolución en los niveles de hormonas tiroideas, por lo que se decidió su ingreso en nuestro centro. Los niveles de hormonas tiroideas tiroxina (T4 libre) y tirotropina (TSH) detectados inicialmente fueron de 3.24ng/dL y 0.06mUI/L, respectivamente, y ascendieron hasta los 9.9ng/dL y 0.05 mUI/L al momento del ingreso hospitalario.

En el examen físico destacaba la presencia de ruidos cardiacos arrítmicos, una presión arterial de 102/46 mmHg sin presentar semiología de insuficiencia cardiaca, y una glándula tiroides no aumentada de tamaño en la que no se palpaban nódulos. En el electrocardiograma se objetivó un ritmo de fibrilación auricular a 130 latidos por minuto, y en la radiografía de tórax se identificó un índice cardiotorácico discretamente aumentado, sin signos radiológicos que sugiriesen descompensación cardiaca aguda o enfermedad intersticial grosera conformada, ni consolidación o evidencia de lesiones nodulares circunscritas. Los resultados analíticos mostraron, con excepción de las cifras hormonales anteriormente citadas, unos valores sin alteraciones reseñables (creatinina de 0.59mg/dL, filtrado glomerular mayor de 90mL/min/1.73 m², hemoglobina de 12.1 g/dL, leucocitos de 8.610e³/ μ L y plaquetas de 14310e ³ /μL).

Se completó el estudio con la determinación de anticuerpos antirreceptor TSI y antitiroglobulina, los cuales resultaron negativos, y se realizó una ecografía tiroidea que objetivó una asimetría de tamaño en la glándula, con un diámetro anteroposterior de 2.6 cm en el lóbulo derecho y 2 cm en el izquierdo, y un parénquima heterogéneo con pequeños quistes coloides compatible con tiroiditis. El paciente continuó con una evolución desfavorable, tanto clínica como analíticamente, a pesar de altas dosis de corticoides y antitiroideos, con niveles hormonales de T4 libre mayores de 12ng/dL y de TSH indetectables. Además, tras la administración de tionamidas, se produjo una alteración de las pruebas de función hepática, por lo que se decidió suspender este fármaco e iniciar plasmaféresis. Después de seis sesiones los resultados fueron insatisfactorios.

La sintomatología de hipertiroidismo severo persistente, los antecedentes cardiacos y el riesgo de empeoramiento perioperatorio llevaron a la indicación, tras sesión multidisciplinar, de embolización de las arterias tiroideas previa a la tiroidectomía total. Durante la realización de la embolización tiroidea en la sala de radiología intervencionista, se monitorizó la presión sanguínea, el electrocardiograma y la saturación de oxígeno, y se optó por realizar una sedación durante el procedimiento. Para ello se empleó una perfusión de remifentanilo (0.05-0.1 microgramos.kg^-1. minuto^-1), bolos de midazolam a 20 microgramos.kg^-1, dexametasona 8 mg (tanto para el control de las náuseas y vómitos posoperatorios como por su efecto en la reducción de la conversión periférica de T4 a T3 y para disminuir el riesgo de insuficiencia suprarrenal por tirotoxicosis severa), y oxigenoterapia por cánulas nasales a tres litros por minuto.

Igualmente, teniendo en cuenta la posibilidad de que se presentase una tormenta tiroidea, se desarrolló un plan para su manejo, basado en la disminución de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas, y en el control de sus manifestaciones sistémicas, para lo que se emplearían:

La técnica se llevó a cabo tras la punción retrógrada de la arteria femoral común derecha, con el objetivo de formar un estudio angiográfico para identificar las arterias tiroideas superiores (primeras ramas de la carótida externa) y las inferiores (ramas de los troncos tirocervicales originarios de la subclavia).

El cateterismo de las arterias tiroideas fue efectuado con microcatéter y se realizó la embolización con partículas de alcohol de polivinilo de 250-355 μ mezclado con contraste.

En los controles posteriores se observó un buen resultado morfológico, con reducción significativa del flujo en las mencionadas arterias y del parénquima tiroideo. Sin embargo, no se logró una adecuada reducción de los niveles hormonales de T4 libre en los días siguientes al procedimiento, pues solo disminuyeron hasta los 7.77 ng/dL, por lo que se decidió hacer una segunda embolización, de nuevo bajo sedación profunda, con partículas más pequeñas para llegar a todas las ramas terminales y conseguir mejores resultados. Se logró una supresión casi completa del parenquimograma tiroideo.

Después de llevar a cabo sendos procedimientos, el paciente fue trasladado a la unidad de recuperación posanestésica para mantener una vigilancia y monitorización estrecha en las primeras horas, por el riesgo aumentado de un episodio de tormenta tiroidea, dado que en la literatura está descrito un posible aumento de la liberación de hormonas tiroideas tras la necrosis glandular.

Con posterioridad, los únicos efectos secundarios a la embolización fueron la aparición de un hipo de varias horas de duración y autolimitado, odinofagia (con exploración normal de la orofaringe) y dolor cervical irradiado a oído y al área cigomática, posiblemente debidos a un paso de micropartículas a ramas colaterales de las arterias tiroideas superiores e inferiores, como pueden ser la infrahioidea, las ramas esofágicas y las faríngeas.

Seguimiento y resultado

Después de las dos embolizaciones se controló parcialmente la sintomatología, con una mejor tolerancia del temblor y de las palpitaciones, aunque sin una clara mejoría del nerviosismo y del descenso de las cifras séricas de hormonas tiroideas, que se mantuvieron en los 9.07 ng/dL de T4 libre y 0.004mUI/L de TSH. Tres días después se programó el paciente para tiroidectomía, realizada bajo anestesia general balanceada (con etomidato para la inducción y mantenimiento con desfluorano) y sin incidencias anestésico-quirúrgicas significativas, salvo la objetivación de una glándula de color parduzco, probablemente a causa de la isquemia de la glándula.

Tras la cirugía, el paciente permaneció asintomático, sin presentarlas manifestaciones clínicas por las que requirió su ingreso hospitalario, con unas constantes vitales estables y una reducción favorable de los valores sanguíneos hormonales. Posteriormente fue dado de alta y empezó tratamiento sustitutivo con levotiroxina sódica de 100 μg. Las cifras de T4 libre disminuyeron hasta los 1.16 ng/dL y las de TSH se mantuvieron en 1.19mUI/L.