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Colombian Journal of Anestesiology

versão impressa ISSN 0120-3347

Rev. colomb. anestesiol. vol.48 no.1 Bogotá jan./mar. 2020  Epub 28-Fev-2020

https://doi.org/10.1097/cj9.0000000000000128 

Imágenes

Angioedema adquirido

Sandeep Khannaa  b  * 

Sergio Bustamantec 

a Departamento de Anestesiología General, Instituto de Anestesiología, Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, OH.

b Departamento de Investigación de Resultados, Instituto de Anestesiología, Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, OH.

c Departamento de Anestesiología Cardiotorácica, Instituto de Anestesiología, Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, OH.


El angioedema adquirido es un trastorno inusual caracterizado por la deficiencia del inhibidor de C1, una proteína reguladora que controla predominantemente la formación de bradicinina a partir del cininógeno de alto peso molecular. Su deficiencia da lugar a un exceso de producción de bradicinina, que predispone a los pacientes a desarrollar crisis recurrentes de angioedema mediado por bradicinina. Las crisis se desencadenan por trauma o por situaciones de estrés sicológico, comprometiendo con frecuencia las vías respiratorias superiores y la laringe.1,2 En la Figura 1 se muestra un prominente angioedema de los labios durante una crisis aguda que se produjo en el curso de la cirugía.

Figura 1 Angioedema prominente de los labios, durante una crisis aguda que se produjo en el intraoperatorio. 

A diferencia del angioedema hereditario, la forma adquirida se manifiesta en la cuarta década de la vida. Los pacientes típicamente no tienen antecedentes familiares de angioedema y suelen presentarse con disfagia, opresión en la garganta, disnea o estridor. La presencia de estridor presagia una inminente obstrucción de la vía aérea y requiere intubación temprana. Los anestesiólogos deben estar conscientes de esta condición, pues el manejo de la vía aérea con frecuencia amerita un abordaje cuidadoso para evitar una situación de "imposible ventilar, imposible intubar". El angioedema labial puede impedir el acceso a la cavidad oral, pues una lengua edematosa suele ser una barrera física que ocupa la totalidad de la orofaringe. En consecuencia, la colocación de dispositivos de la vía aérea, la intubación con fibra óptica y la laringoscopia resultan extremadamente difíciles. Adicionalmente, la ventilación con presión positiva a través de un dispositivo supraglótico o máscara no es efectiva en presencia de cuerdas vocales edematosas. Lo que dicta la prudencia es prepararse para una vía aérea quirúrgica emergente antes de la intubación, pues los intentos repetidos de laringoscopia pueden rápidamente empeorar el edema laríngeo, acelerando la pérdida de permeabilidad de la vía aérea. La extubación se lleva a cabo luego de la resolución del edema de la vía aérea.2,3

A diferencia del angioedema histaminérgico, que suele observarse en reacciones alérgicas mediadas por la inmunoglobulina E (IgE), el angioedema inducido por bradicinina no se resuelve con la administración de epinefrina, esteroides ni antihistamínicos. Las crisis agudas se tratan restaurando los niveles del inhibidor de C1 esterasa con concentrado derivado del plasma, inhibidor del C1 recombinante o plasma liofilizado. Alternativamente, puede usarse icatibant, un antagonista del receptor de la bradicinina, o ecallantide, un inhibidor de la calicreína plasmática, para poner fin a las crisis agudas.1,2

Responsabilidades éticas

Protección de las personas y de los animales. No se realizaron experimentos en personas ni animales.

Confidencialidad de la información. Se cumplieron todos los protocolos de nuestra institución, y se retiraron los identificadores de los pacientes o del hospital en todas las imágenes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado.

Puesto que se retiraron todos los identificadores de pacientes y del hospital, no se solicitó consentimiento informado para este trabajo.

REFERENCIAS

1. Misra L, Khurmi N, Trentman TL. Angioedema: classification, management and emerging therapies for the perioperative physician. Indian J Anaesth 2016;60:534-541. [ Links ]

2. Jensen NF, Weiler JM. C1 esterase inhibitor deficiency, airway compromise, and anesthesia. Anesth Analg 1998;87:480-488. [ Links ]

3. Wong DT, Gadsden JC. Acute upper airway angioedema secondary to acquired C1 esterase inhibitor deficiency: a case report. Can J Anesth 2003;50:900. [ Links ]

Cómo citar este artículo: Khanna S, Bustamante S. Acquired Angioedema. Colombian Journal of Anesthesiology. 2020;48:38-39. Read the English version of this article on the journal website www.revcolanest.com.co.

Copyright © 2019 Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación (S.C.A.R.E.). Published by Wolters Kluwer. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Apoyo financiero Ninguno.

Conflictos de interés Ninguno.

* Correspondencia: Department of General Anesthesiology and Department of Outcomes Research, Anesthesiology Institute, Cleveland Clinic Foundation. 9500 Euclid Avenue, E3-108, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio 44122. Correo electrónico: khannas@ccf.org

Creative Commons License This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License