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Colombian Journal of Anestesiology

Print version ISSN 0120-3347On-line version ISSN 2256-2087

Rev. colomb. anestesiol. vol.49 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2021  Epub Jan 04, 2021

https://doi.org/10.5554/22562087.e928 

Narrative review

Monitoreo hemodinámico con dos gasometrías: "Una herramienta que no pasa de moda"

Jesús Salvador Sánchez-Díaza  * 
http://orcid.org/0000-0003-1744-9077

Karla Gabriela Peniche-Moguela 

Gerardo Rivera-Solísa 

Enrique Antonio Martínez-Rodríguezb 

Luis Del-Carpio-Orantesc 

Orlando Rubén Pérez-Nietod 

Eder Iván Zamarrón-Lópeze 

Manuel Alberto Guerrero-Gutiérrezf 

Enrique Monares-Zepedag 

a Terapia Intensiva, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades No. 14 Centro Médico Nacional "Adolfo Ruiz Cortines", Instituto Mexicano del Seguro Social. Veracruz, México.

b Anestesiología, Centro Médico ABC. Ciudad de México, México.

c Medicina interna, Hospital General de Zona No.71, Instituto Mexicano del Seguro Social. Veracruz, México.

d Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General San Juan del Río. Querétaro, México.

e Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Ángeles. Tampico, México.

f Anestesiología, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México, México.

g Terapia intensiva, Centro Médico ABC. Ciudad de México, México.


Resumen

El monitoreo hemodinámico de un paciente en estado crítico es una herramienta indispensable tanto dentro como fuera de la terapia intensiva; actualmente se cuenta con dispositivos invasivos, mínimamente invasivos y no invasivos; sin embargo, ningún dispositivo ha demostrado tener impacto positivo en la evolución del paciente; la gasometría arterial y venosa proporcionan información del estado microcirculatorio y metabólico real del paciente pudiendo ser una herramienta de monitoreo hemodinámico. El objetivo de esta revisión fue realizar una revisión no sistemática de la literatura del monitoreo hemodinámico realizado mediante las variables obtenidas en la gasometría arterial y venosa. Se estudiaron las bases de datos de PubMed, OvidSP y ScienceDirect con selección de artículos del 2000 al 2019. Se encontró que hay variables obtenidas en la gasometría arterial y venosa como la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), la diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono (Δpv-aCO2), la diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono/diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno (Δpv-aCO2/ΔCa-vO2) que están relacionadas con la oxigenación celular, con el gasto cardiaco (GC), con el flujo venoarterial microcirculatorio y con el metabolismo anaerobio que permiten realizar una valoración del estado de perfusión tisular. En conclusión, las variables obtenidas por gasometría arterial y venosa permiten realizar un monitoreo hemodinámico no invasivo, accesible y asequible que pueden guiar la toma de decisiones médicas en el paciente en estado crítico.

Palabras clave: Monitoreo hemodinámico; gasometría; gasto cardiaco; dióxido de carbono; microcirculación

Abstract

Hemodynamic monitoring of a critically ill patient is an indispensable tool both inside and outside intensive care; we currently have invasive, minimally invasive and non-invasive devices; however, no device has been shown to have a positive impact on the patient's evolution; arterial and venous blood gases provide information on the patient's actual microcirculatory and metabolic status and may be a hemodynamic monitoring tool. We aimed to carry out a non-systematic review of the literature of hemodynamic monitoring carried out through the variables obtained in arterial and venous blood gases. A non-systematic review of the literature was performed in the PubMed, OvidSP and ScienceDirect databases with selection of articles from 2000 to 2019. It was found that there are variables obtained in arterial and venous blood gases such as central venous oxygen saturation (SvcO2), venous-to-arterial carbon dioxide pressure (Δpv-aCO2), venous-to-arterial carbon dioxide pressure/arteriovenous oxygen content difference (Δpv-aCO2/ΔCavO2) that are related to cellular oxygenation, cardiac output (CO), microcirculatory veno-arterial flow and anaerobic metabolism and allow to assess tissue perfusion status. In conclusion, the variables obtained by arterial and venous blood gases allow for non-invasive, accessible and affordable hemodynamic monitoring that can guide medical decision-making in critically ill patients.

Key words: Hemodynamic monitoring; blood gas; cardiac output; carbon dioxide; microcirculation

INTRODUCCIÓN

Cualquier tipo de monitoreo (invasivo, mínimamente invasivo o no invasivo) facilita la toma de decisiones del clínico, razón por la cual tiene un lugar de privilegio cuando se habla del paciente críticamente enfermo. No obstante, la evidencia aún no cuenta con los datos suficientes que argumenten que alguno mejore los resultados 1. Lo importante siempre será monere... avisar o advertir, para tomar una decisión antes de que un hecho suceda. La mayoría de las variables involucradas en el monitoreo hemodinámico aluden a la macro-circulación, pues suena lógico pensar que la corrección de las variables macrohemodinámicas debería mejorar la microcirculación (coherencia hemodinámica), pero lo anterior frecuentemente no sucede 2. Diferentes técnicas, métodos y dispositivos están disponibles para evaluar la alteración microcirculatoria, desde lo clínico hasta lo invasivo 3; lo cierto es que a través del tiempo, el monitoreo gasométrico sigue vigente, yendo más allá del lactato, déficit de base (DB) o saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), pues hoy sabemos que la diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono (Δpv-aCO2) o la diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono/ diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno (Δpv-aCO2/ΔCa-vO2) se relacionan con gasto cardiaco (GC), flujo sanguíneo microcirculatorio y metabolismo anaerobio, quizá el verdadero objetivo 4,5.

La clínica del estado de choque resulta sensible, pero poco específica para valorar flujo sanguíneo microcirculatorio y prácticamente indiferente al metabolismo anaerobio. La gasometría proporciona información más cercana al estado microcirculatorio y metabólico real del paciente, haciendo evidente la disoxia y la incoherencia hemodinámica 6,7.

OBJETIVO

Realizar una revisión no sistemática de la literatura sobre el monitoreo hemodinámico mediante las variables obtenidas en la gasometría arterial y venosa.

MÉTODO

Se realizó una revisión no sistemática de la literatura de artículos publicados entre 2000 y 2020 en las bases de datos de PubMed, OvidSP y ScienceDirect; se utilizaron los términos de búsqueda en español e inglés: monitoreo hemodinámico, microcirculación, saturación venosa central de oxígeno, diferencia venoarterial de dióxido de carbono, diferencia venoarterial de dióxido de carbono entre el delta del contenido arteriovenoso de oxígeno. La selección de artículos se hizo de acuerdo con el título y resumen, se incluyeron estudios observaciones, revisiones y artículos originales, eliminando aquellos que no aportan información relevante para el objetivo o estaban fuera de las fechas de búsqueda. Los resultados de esta revisión son conformes a la perspectiva y relevancia para los autores y se incluyeron si al menos cuatro autores estaban de acuerdo (Figura 1).

FUENTE: Autores.

FIGURA 1 Flujograma de la búsqueda y selección de referencias. 

DESARROLLO

Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2)

Un catéter venoso central (CVC) y una línea arterial (LA) son parte del equipo que necesita un paciente en una unidad de cuidado intensivo (UCI), y la toma de muestra de cada vía puede darnos información trascendente 8 Si se quiere saber el estado macrocirculatorio, el monitor resulta suficiente, pero si se necesita conocer la micro-circulación, una gasometría venosa central y una arterial son una excelente opción.

En condiciones de salud, la SvcO2 es inferior a la saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO2) aproximadamente en 3 %. La razón es la menor extracción de oxígeno (EO2) del cuerpo inferior respecto al cuerpo superior. Sin embargo, esta relación SvcO2 y SvmO2 se invierte durante el estado de choque. En los pacientes con choque séptico la SvcO2 es mayor que la SvmO2 hasta en un 8 %. Esto ocurre por el incremento de la EO2 del cuerpo inferior (tracto gastrointestinal) 9. Algunos estudios han demostrado que la SvcO2 puede ser un excelente subrogado de los valores de la SvmO2. En situaciones patológicas, la SvcO2 aumenta o disminuye y 70 % es su valor normal o de referencia 10.

La SvcO2 es una variable dependiente de la relación VO2/DO2 (consumo de oxígeno/disponibilidad de oxígeno): baja cuando el transporte de oxígeno es bajo (elevada VO2/DO2) y aumenta cuando la utilización de oxígeno es baja (baja VO2/DO2). Cuando la DO2 disminuye, la respuesta compensatoria será el incremento de la EO2, pero sin intervención correcta no hay mecanismo de compensación suficiente, siendo el punto de llegada la dependencia del VO2 con respecto al DO2, hasta ese punto (disoxia celular) la SvcO2 disminuye paralelamente a la disminución de la DO2, a partir de ahí el inicio del metabolismo anaerobio puede generar cambios desproporcionados por hipoxia tisular, secundaria al retraso de intervenciones oportunas y correctas. Entonces la SvcO2 traduce el estado de oxigenación celular de forma confiable. En el contexto de SvcO2 baja, el incremento de la DO2 (en zona dependiente) conlleva aumento del VO2 y a pesar de una buena intervención se mantiene la SvcO2 baja, la cual incrementará hasta que el VO2 deje de ser dependiente del DO2 (zona independiente). La ScvO2 baja no es sinónimo de incremento del DO2 (líquidos, inotrópicos, vasopresor, betabloqueadores, transfusión, oxígeno), pues esta intervención puede tener consecuencias no deseadas y tal vez la respuesta se encuentra en la disminución del VO2 (control del dolor, sedación, ventilación mecánica, control de la fiebre, tratar la agitación, control del temblor o escalofríos), entonces, personalizar la intervención quizá sea la mejor opción. La SvcO2 elevada puede indicar mejoría, pero también VO2 inadecuado. Por lo tanto, la SvcO2 elevada no excluye la necesidad de intervenciones terapéuticas y en cualquier caso (baja, normal o elevada) lo mejor es complementarla con Δpv-aCO2 y Δpv-aCO2/ΔCa-vO2. El lactato es una opción, pero no la mejor, pues no necesariamente refleja hipoxia tisular o metabolismo anaerobio, no debe interpretarse como variable única o aislada, considerando que existen mecanismos no hipóxicos que incrementan su valor 11,12.

La EO2 representa la cantidad (%) de oxígeno que consume (extrae) la célula de la sangre arterial. El oxígeno no extraído regresa a través de la circulación venosa (SvcO2) a las cavidades derechas del corazón para reoxigenarse en la circulación pulmonar. La EO2 en condiciones no patológicas, se considera normal en 20 a 30 %. Un incremento en la EO2 (SvcO2 baja) refleja metabolismo celular aumentado (hipoxia); por el contrario, la disminución en la EO2 (SvcO2 alta) refleja metabolismo celular disminuido (hiperoxia) 13,14. La definición de hipodinámico o hiperdinámico va más allá de la condición clínica, pues debería incluir índice cardiaco < 2,5 L/min/ m2, SvcO2 < 70 % o EO2 > 30 % (hipodinámicos); en contra parte, índice cardiaco ≥ 4,0 L/min/m2, SvcO2 ≥ 80 % o EO2 ≤ 20 % (hiperdinámicos) 15,16(Figura 2).

EO2: extracción de oxígeno, Svc02: saturación venosa central de oxígeno, VO2/DO2: consumo de oxígeno/disponibilidad de oxígeno. FUENTE: Autores.

FIGURA 2 Dependencia de la saturación venosa central de oxígeno y la relación entre el consumo y la disponibilidad de oxígeno. 

Cuando analizamos un valor determinado de SvcO2 estamos evaluando la interacción de todas sus determinantes: 1) ingreso, 2) transporte, 3) disponibilidad y 4) consumo de oxígeno 13(Figura 3). Para evaluar el aporte y el consumo de oxígeno de los tejidos se deben conocer las siguientes fórmulas 17:

DO2 = GC x CaO2

VO2 = GC x (CaO2 - CvO2)

EO2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2 o (SaO2 - SvcO2) /

SaO2 o VO2 / DO2

EO2 = (1 - SvcO2)

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)

CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)

Donde: CaO2 es el contenido arterial de oxígeno y CvO2 es el contenido venoso de oxígeno.

CC: gasto cardiaco, Hb: hemoglobina, Sa02: saturación arterial de oxígeno, Svc02: saturación venosa central de oxígeno, VO2: consumo de oxígeno. FUENTE: Autores.

FIGURA 3 Determinantes de la saturación venosa central de oxígeno. 

Diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono (Δp(v-a)CO2)

El dióxido de carbono (CO2) ofrece información valiosa sobre la macro y la microhemodinamia, incluso mejor que las variables de oxígeno (O2). El CO2 se modifica más rápido que los niveles de lactato 18. El CO2 es el producto metabólico del ciclo de Krebs. En el contexto de metabolismo aerobio, el incremento de CO2 en los tejidos refleja mayor metabolismo oxidativo o mayor consumo de carbohidratos en la dieta 19. Por otra parte, este incremento de CO2 puede ser consecuencia de aumento del metabolismo anaerobio 20.

El Δp(v-a)CO2 se obtiene con una gasometría venosa central y una arterial. Es la diferencia entre la pCO2 venosa y la pCO2 arterial. Su valor normal va de 2 a 6 mmHg 21. Los cambios en la Δp(v-a)CO2 están condicionados por el grado de flujo sanguíneo (perfusión) y no por el grado de hipoxia tisular. El aumento de la Δp(v-a)CO2 está asociado a reducción del flujo sanguíneo en los tejidos (hipoxia isquémica) en contextos controlados, siempre que se garantice entrega adecuada de oxígeno tisular 22. Cuando se aplica la ecuación de Fick al metabolismo del CO2, se observa que su eliminación depende de la diferencia entre el contenido de CO2 de la sangre venosa (CvCO2) y el contenido de CO2 en la sangre arterial (CaCO2), multiplicada por el gasto cardiaco o (CvCO2 - CaCO2) x GC. Entonces, el principal determinante de los cambios en la Δp(v-a)CO2 es el GC y es inversamente proporcional a la misma 23. Se debe considerar que aun con bajo GC, un paciente puede responder con hiperventilación y tendrá un Δp(v-a)CO2 normal o bajo 24. Entonces, la Δp(v-a)CO2 depende del GC, la diferencia del CvCO2 y CaCO2 , VCO2, la ventilación alveolar, en menor medida de las alteraciones del flujo sanguíneo micro-circulatorio. Por lo anterior, se entiende que la Δp(v-a)CO2 subroga a la cabecera del paciente el GC y el flujo sanguíneo microcirculatorio. Estudios han demostrado que durante la hipoxia hipóxica (flujo sanguíneo normal y presión arterial de O2 disminuida) el Δp(v-a)CO2 es < 6 mmHg; por el contrario, durante la hipoxia isquémica (flujo sanguíneo disminuido y presión arterial de O2 normal) el Δp(v-a)CO2 es > 6 mmHg 25(Figura 4).

Δpv-aC02: delta de presión venoarterial de dióxido de carbono, mmHg: milímetros de mercurio. FUENTE: Autores.

FIGURA 4 Tipos de hipoxia. 

El Δp(v-a)CO2 refleja variaciones confiables del GC en los estados de choque no inflamatorios: hipovolémico, obstructivo y cardiaco, pues la principal alteración del flujo sanguíneo es macrocirculatorio; caso contrario es el choque séptico, donde el principal problema es el flujo sanguíneo microcirculatorio, dependiente de heterogeneidad y densidad capilar 26,27.

Diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono/delta del contenido arteriovenoso de oxígeno (Δp(v-a) CO2/ΔC(a-v)O2)

La relación entre producción de CO2 (VCO2) y consumo de O2 (VO2) se representa por el cociente respiratorio (CR = VCO2/VO2) el cual oscila entre 0,6 y 1, dependiendo de las condiciones metabólicas y energéticas del individuo. En condiciones aeróbicas y de reposo, la VCO2 no excede el VO2, por lo tanto, el CR será < 1, pero en condiciones anaeróbicas la VCO2 excede el VO2 resultando CR > 1 28,29. El Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v) O2 es útil como subrogado del CR = VCO2/ VO2, pues, según la ecuación de Fick, el GC se está presente en numerador y denominador y es eliminado por esta razón, retira el componente de flujo sanguíneo, queda la diferencia de contenido venoarterial de CO2 (ACv-aCO2) y la diferencia de contenido arteriovenoso de O2 (ΔCa-vO2) como los principales determinantes, con resultado de un CR sin necesidad de calorimetría indirecta. Por ser menos invasivo y con buena correlación, el Δp(v-a)CO2 ha sustituido al ACv-aCO2, obteniendo el Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 a través de una gasometría venosa central y una arterial, identificando a los pacientes que se encuentran en anaerobiosis 30,31(Figura 5).

CR: cociente respiratorio, CC: gasto cardiaco, VCO2: producción de dióxido de carbono, VO2: consumo de oxígeno, ΔCa-vO2: delta de contenido arteriovenoso de oxígeno, ACv-aCO2: delta de contenido venoarterial de dióxido de carbono, Δpa-vO2: delta de presión arteriovenosa de oxígeno, Δpv-aCO2: delta de presión venoarterial de dióxido de carbono. FUENTE: Autores.

FIGURA 5· Fórmula simplificada del cociente respiratorio. 

El Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 > 1 se asocia con anormalidades microcirculatorias que disminuyen EO2 y sumado a la caída del GC da como resultado menor DO2, además, el incremento del CO2 anaerobio favorece la disoxia celular (Figura 6). Si ocurre reversión del estado de choque de manera oportuna, el Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 puede regresar a valores < 1. La evidencia sugiere que la mejora de la distribución del flujo sanguíneo microcirculatorio puede revertir el metabolismo anaeróbico 32.

CO2: dióxido de carbono, VCO2/VO2: producción de dióxido de carbono/consumo de oxígeno, Δpv-aCO2/ΔCa-vO2: delta de presión venoarterial de dióxido de carbono/delta del contenido arteriovenoso de oxígeno. FUENTE: Autores.

FIGURA 6 Eventos que condicionan la disoxia celular. 

La elevación del lactato no siempre refleja hipoxia tisular o metabolismo anaerobio, por lo tanto, debería combinarse con el Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 para obtener información más precisa en cualquier etapa de la evaluación del paciente. Un Δp(v-a) CO2/ΔC(a-v)O2 > 1 acompañado de lactato > 2 mmol/L sin duda sugiere hipoxia tisular y metabolismo anaerobio y debe alentar al médico a optimizar la macro y la micro-circulación. Por el contrario, niveles de lactato > 2 mmol/L acompañados de Δp(v-a) CO2/ΔC(a-v)O2 <1 obligan a reevaluar el origen del lactato y no interpretarlo automáticamente como hipoxia tisular o metabolismo anaerobio 33-35. En 2016, en la UCI donde trabajan los autores de este artículo, en pacientes con choque séptico se encontró que el Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 > 1,4, medido a las 24 horas de ingreso, incrementa el riesgo de muerte a 30 días en 5,49 (IC 95 % [1,07-28,09]), p = 0,04, y es un predictor independiente de mortalidad. Por otro lado, el 93 % de los pacientes que no sobrevivieron tuvieron valores de lactato > 2 mmol/L y solo el 43 % de los sobrevivientes tenían lactato > 2 mmol/L, con un valor de p = 0,003 36. En 2019 se compararon los pacientes con choque séptico normodinámico e hiperdinámico y se encontró mayor metabolismo anaerobio en los pacientes hiperdinámicos con respecto a los normo-dinámicos con Δp(v-a)CO2/ΔC(a-v)O2 de 2,43 vs. 1,65, respectivamente; pero los pacientes hiperdinámicos tuvieron menos alteraciones en el flujo sanguíneo microcirculatorio con Δp(v-a)C02 de 4,77 vs. 6,17 en los normodinámicos, aunque esto podría estar condicionado por el CC elevado y no necesariamente por diferencias en la microcirculación 37.

Los cambios en el CO2 (efecto Haldane), la concentración de hemoglobina y EO2 tisular influyen en el Δpv-aC02 y el Δpv-aC02/ΔCa-v02 a pesar de una perfusión tisular preservada o incluso aumentada. El argumento en contra más importante es el relacionado con la interacción en la curva de disociación del CO2. Otro dato importante es el punto de corte ideal para el Δpv-aCO2/ΔCa-vO2 el cual aún no está bien definido, aunque los rangos oscilan entre 1,4-1,68 mmHg/mL 38-40. En la Figura 7 se puede llevar el algoritmo para monitoreo hemodinámico con gasometrías.

g/dL: gramos/decilitro, Hb: hemoglobina, mmHg: milímetros de mercurio, mmHg/mL: milímetros de mercurio/mililitro, PEEP: positive end-expiratory pressure, SaO2: saturación arterial de oxígeno, VO2: consumo de oxígeno, SvcO2: saturación venosa central de oxígeno, Δpv-aCO2: delta venoarterial de dióxido de carbono, Δpv-aCO2/ΔCa-vO2: delta de presión venoarterial de dióxido de carbono/delta del contenido arteriovenoso de oxígeno. FUENTE: Autores.

FIGURA 7 Algoritmo para realizar monitoreo hemodinámico con dos gasometrías. 

CONCLUSIÓN

El monitoreo hemodinámico con gasometrías ha sido y será una herramienta diagnóstica a la cabecera del paciente, que permite ofrecer tratamientos óptimos y oportunos. El monitoreo hemodinámico ideal no existe, ni estático, ni dinámico. La interpretación de una medición y la toma de decisiones siempre será dependiente del operador, lo que puede resultar en ventaja o desventaja. Un gasómetro es asequible a cualquier hospital a diferencia de monitores sofisticados. El Δpv-aCO2 y el Δpv-aCO2/ΔCa-vO2 son excelentes marcadores de flujo sanguíneo microcirculatorio y metabolismo anaerobio respectivamente. El monitoreo hemodinámico con 2 gasometrías es una opción que permite establecer una ruta diagnóstica y terapéutica para así trabajar sobre la premisa ni más, ni menos, solo lo necesario.

RESPONSABILIDADES ÉTICAS

Protección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

RECONOCIMIENTOS

JSSD: Idea original, búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo y conclusiones, diseño y elaboración de figuras.

KGPM: Búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo y conclusiones.

GRS, EAMR, ORPN y MAGG: Búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo.

DCOL: Búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo, diseño de figuras.

EIZL: Búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo, elaboración de figuras.

EMZ: Búsqueda de bibliografía, redacción de desarrollo, diseño y elaboración de figuras.

Agradecimientos

Agradecemos al equipo médico y de enfermería de los diferentes turnos de la terapia intensiva quienes colaboraron en la atención integral de este grupo de pacientes.

REFERENCIAS

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Apoyo financiero y patrocinio Ninguno declarado.

Conflicto de interés Ninguno declarado.

¿Como citar este artículo?: Sánchez-Díaz JS, Peniche-Moguel KG, Rivera-Solís G, Martínez-Rodríguez EA, Del-Carpio-Orantes L, Pérez-Nieto OR, et al. Hemodynamic monitoring with two blood gases: "a tool that does not go out of style". Colombian Journal of Anesthesiology. 2021;49(1):e928.

Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Recibido: 09 de Febrero de 2020; Aprobado: 30 de Junio de 2020; : 28 de Agosto de 2020

*Correspondencia: Avenida Cuauhtémoc s/n Colonia: Formando Hogar. CP 91897 Veracruz. Veracruz, México. E-mail: drsalvadorsanchezdiaz@gmail.com

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