Introducción

La insuficiencia cardiaca es una de las patologías crónicas con mayor morbimortalidad en nuestro medio, implicando un gran gasto para cualquier sistema de salud¹. Por esta razón, se han desarrollando programas cuya finalidad es la implementación de estrategias que han logrado impactar en sobrevida, hospitalizaciones y mejoría de parámetros fisiológicos como: la clase funcional, la función ventricular y los marcadores de distensión, inflamación y fibrosis cardiaca.

Sin embargo, en el territorio de la falla cardiaca aguda hay un sin número de patologías para las cuales, además, del bloqueo neurohormonal se deben dirigir terapias específicas de soporte multiorgánico, al igual que algoritmos diagnósticos con el fin de mejorar la sobrevida en este grupo de pacientes.

La miocarditis eosinofílica es una de las etiologías del síndrome de la falla cardiaca aguda (choque cardiogénico)², que cursa con disfunción ventricular reversible, generalmente,asociada a la eosinofilia periférica²; por lo que suele superponerse con un sinnúmero de patologías infecciosas o de hipersensibilidad². Por esta razón, es importante conocer las situaciones que cursan con este cuadro de miocarditis eosinofílica mediante el uso de estrategias diagnósticas que nos permitan realizar cambios terapeúticos y lograr mejorar

los desenlaces ^(1-7.

Este reporte busca concientizar a la población médica sobre la presencia de procesos patológicos agudos y reversibles a nivel miocárdico que nos deben hacer actuar rápidamente para disminuir la mortalidad y morbilidad asociadas.

Caso clínico

Hombre de 35 años de edad, con cuadro clínico de 4 días de evolución caracterizado por dolor precordial opresivo de intensidad 6/10 en la escala análoga del dolor, progresivo,asociado a diaforesis y dificultad respiratoria, por lo que consulta a hospital local en su ciudad de origen; no existen condiciones cardiovasculares previamente conocidas. Antecedente de importancia dado por noxa epidemiológica de picadura por artrópodos en diciembre de (2)014, el cual se manejó como leishmaniasis mucocutánea con antimoniato de meglumina (glucantime) por (2)0 días (IM 136 mg día), completó esquema 15 días previos al inicio de los síntomas.

Dentro de los estudios realizados: un electrocardiograma con evidencia de isquemia lateral baja, biomarcadores positivos (troponina I: 2,47, CK: 428, CK-MB: 64), TSH: 3,98, BNP: 2500, hemoglobina: 12,5, hematocrito: 36,5, leucocitos: 16040, neutrofilos: 87%, monocitos: 28, linfocitos: 9,3, plaquetas: 337000, VIH: negativo, DRL: no reactiva, ECO TT con FE 15%. Se inicia manejo antifalla cardiaca, no obstante, el paciente evoluciona a choque cardiogénico refractario al tratamiento vasodilatador e inodilatador por lo cual se activa grupo de la falla cardiaca avanzada y se activa el ECMO móvil y se traslada a nuestra institución.

Ingresa a nuestra institución en muy malas condiciones, en choque cardiogénico refractario por lo cual se consideró candidato a soporte venoarterial con ECMO, con adecuada tolerancia y respuesta. Paraclínicos de ingreso a nuestra institución: Eco TT: ventrículo izquierdo de diámetro normal, deterioro difuso de la ontractilidad, paredes gruesas. FE del (2)0%, BNP: 1430, HB: 10,8, HTO: 30,(2), LEU: 11,3, NEU: 78%, EOS: 1,8% (tabla 1). Se le realiza biopsia endomiocárdica, la cual reporta miocarditis eosinofílica sin fibrosis según criterios de Dallas (fig. 1 y 2). Reporte de anticuerpos, strout y biopsia negativos para Chagas. Teniendo en cuenta adecuada tolerancia, mejoría de las condiciones hemodinámicas y recuperación de la función sistólica del ventrículo izquierdo se decidió retiro de ECMO al tercer día lográndose destete exitoso. Se realizó ECO TT de control con mejoría de la FE (30%), respecto al ingreso, BNP de control de 41. Se realizó retiro de infusiones de soporte con adecuada tolerancia, sin signos de bajo gasto, asintomático cardiovascular, gasto urinario adecuado. Previo al egreso se decide realizar nuevo ECO TT de control al día 10 con evidente recuperación de la función ventricular FE 55% (tabla 2). Teniendo en cuenta la adecuada evolución clínica del paciente, con recuperación de la función ventricular y adecuada tolerancia a la medicación se considera dar egreso al paciente.

Tabla 1 Condición hemodinámica 

Figura 1 Corte histopatológico con H&E. Tejido de arquitectura irregular con presencia de severo infiltrado dado por eosinófilos y linfocitos maduros. 

Figura 2 Corte histopatológico. Formación de abscesos eosinofílicos y daño miocitario. 

Discusión

La miocarditis eosinofílica corresponde al tejido miocárdico inflamado con un gran componente de infiltración por eosinófilos; lo cual le da su nombre histopatológico. Esta entidad puede estar o no asociada a la eosinofilia periférica sin cambiar esto el diagnóstico patológico ^(1-3.

Las etiologías de esta descripción patológica son múltiples; pero las más enumeradas en la literatura corresponden a un síndrome de miocarditis por hipersensibilidad o a un síndrome hipereosinofílico^2,3.

La miocarditis por hipersensibilidad es una rara entidad que se ha descrito asociada a múltiples procesos patológicos que pueden ser: infecciosos, autoinmunes o estar asociados a reacciones alérgicas a medicamentos^2,3.

La primera descripción de este patrón histopatológico fue documentada por French AJ, y Cols., como una respuesta idiosincrática a las sulfonamidas, sin embargo, se encontró el mismo patrón histopatológico en ratas con aplicación intraperitoneal de esta medicación^2,3,5. Posteriomente, hubo más descripciones de este patrón asociado a otros compuestos: acetazolamida, amitriptilina, anfotericina B, ampicilina, carbamazepina, cefaclor, cloranfenicol, clortalidona, desipramina, hidroclorotiazida, indometacina, interleuquina-4, isoniazida, metildopa, oxifenilbutazona, ácido para aminosalicílico, penicilina, fenobarbital, fenilbutazona, enitoína, espironolactona, estreptomicina, sulfadiazina, sulfisoxazol, sufonilureas, toxoide tetánico y tetraciclina ^2,3,5,6).

Por otra parte, está el síndrome hipereosinofílico; la segunda etiología más común asociada a miocarditis eosinofílica. Descrito como una enfermedad linfoproliferativa de etiología incierta no considerada patología clonal o leucemia. Definida por la presencia de la eosinofilia periférica > 1500/ul durante por lo menos 6 meses, no asociada a patología subyacente que produzca la eosinofilia³.

Se caracteriza por la infiltración de múltiples órganos como: el cerebro, el intestino, el bazo, el hígado, la médula ósea y el corazón³. De ahí la gran variedad de presentaciones clínicas. El pronóstico adverso es mayormente explicado por el compromiso cardiaco y la presencia de la falla cardiaca como desenlace final; principalmente, en el contexto de cronicidad y progresión del cuadro de la falla cardiaca a etapas terminales de la misma o a requerimiento de procedimientos de terapia avanzada³.

En el síndrome hipereosinofílico el compromiso cardiaco ocurre hasta en un 80 a 85% de las veces, y presenta tres estadios^2,3. En múltiples series se ha observado un peor pronóstico sin manejo, y la peor sobrevida se evidencia en los pacientes que desarrollan la falla cardiaca y el conteo de blancos por encima de 90.000 con algunas células inmaduras en la sangre^2,3. En esta última entidad se han realizado algunas descripciones de casos con manejos que van desde el uso de esteroides con mejorías importantes, el uso de la hidroxiurea y finalmente el uso de los inmunosupresores con porcentajes de mejoría hasta del 40%^2,3,8.

La sintomatología en la miocarditis eosinofílica depende de la etiología. Puede abarcar desde: cefalea, osteomialgias, rash con posterior presencia de signos y síntomas de la falla cardiaca hasta un cuadro severo del choque cardiogénico; todo esto asociado a la ingesta o suspensión reciente (pocos días o meses) de un posible agente causal⁷. En nuestro reporte llama la atención la ingesta previa de antimoniato de meglumina.

En los paraclínicos podemos encontrar alteraciones en los marcadores de injuria miocárdica, y alteraciones electrocardiográficas que no son específicas de este diagnóstico (alteraciones del segmento ST, alteraciones en la conducción intraventricular, de la conducción AV, arritmias asociadas del tipo arritmias supraventriculares, ventriculares).

Su diagnóstico se basa en un alto grado de sospecha en el contexto de un paciente con la falla cardiaca aguda y el deterioro progresivo de sus parámetros hemodinámicos, teniendo en cuenta la severidad del compromiso miocárdico^2,3.

El gold estándar para el diagnóstico es la biopsia endomiocárdica. No obstante, se ha considerado que la caracterización del tejido mediante la resonancia magnética nuclear podría en algunos casos orientar el diagnóstico etiológico o la toma de la biopsia endomiocárdica⁷. Siendo claro que la toma de la biopsia endomiocárdica en el paciente no críticamente comprometido no es una recomendación IA⁷.

En nuestro caso llama la atención que en las series de casos revisadas no se había descrito la asociación con esta medicación (antimoniato de meglumina). No obstante, esto puede deberse a que la leishmaniasis en endémica en nuestras regiones de Centroamérica y Suramérica comparándola con América del Norte; de donde tenemos los principales reportes.

En cuanto al tratamiento instaurado hay una gran variedad de opciones terapéuticas basadas en descripciones de casos aislados, por lo cual no existe un consenso; se han utilizado esteroides con buenos resultados o simplemente la suspensión del agente cruento sospechado y el soporte hemodinámico teniendo en cuenta lo avanzado del compromiso miocárdico^2-5.

Conclusión

Según nuestra revisión, este sería el primer caso reportado de miocarditis eosinofílica asociada al uso de antimoniato de meglumina (glucantime) como causa de disfunción ventricular izquierda reversible. En nuestro medio es importante considerar este diagnóstico en el contexto de un paciente con falla cardiaca aguda una vez descartadas las causas más comunes ya que su potencial reversibilidad tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas.