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Revista Colombiana de Cardiología

Print version ISSN 0120-5633

Rev. Colomb. Cardiol. vol.25 no.5 Bogota Sep./Oct. 2018

http://dx.doi.org/10.1016/j.rccar.2018.03.011 

Cardiología del adulto - Presentación de casos

Reporte de un caso de ruptura del músculo papilar anterior debido a infarto agudo de miocardio

Anterior papillary muscle rupture due to an acute myocardial infarction: A case report

César D. Niño-Pulidoa  , Ana G. Múnera-Echeverrib  *  , César A. Hernándeza  b  c  , Jorge A. Arroyavea  b  , José L. Ramíreza  b  d  , Mauricio Duque-Ramíreza 

a Universidad CES, CES Cardiología, Medellín, Colombia

b Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez, Medellín, Colombia

c Clínica Las Vegas, Medellín, Colombia

d Universidad Pontifica Bolivariana, Medellín, Colombia

Resumen

La ruptura del músculo papilar anterolateral es una complicación del síndrome coronario agudo poco frecuente, en especial porque este músculo usualmente tiene doble irrigación sanguínea al comparar con el músculo papilar posteromedial que, por lo general, solo tiene una irrigación. Se presenta el caso de un paciente que consultó por signos y síntomas de falla cardiaca aguda precedidos de dolor de pecho, en quien se documentó insuficiencia mitral grave por ruptura del músculo papilar anterolateral debido a enfermedad coronaria isquémica de múltiples vasos.

Palabras-clave: Infarto agudo de miocardio; Insuficiencia mitral; Cambio valvular; Cirugía; Ecocardiografía

Abstract

The rupture of the anterior-lateral papillary muscle is an uncommon complication of acute coronary syndrome. This is particularly relevant as this has double blood irrigation compared to that of the posteromedial papillary muscle that generally only has single irrigation. The case is presented on a patient that consulted due to having signs and symptoms of acute heart failure preceded by chest pains. Severe mitral insufficiency was observed due to a rupture of the anterior-lateral papillary muscle caused by a multiple vessel ischaemic coronary disease.

Key words: Acute myocardial infarction; Mitral insufficiency; Valve replacement; Surgery; Echocardiography

Introducción

La ruptura de un músculo papilar es una complicación mecánica muy grave de la enfermedad coronaria isquémica1. Esta ocurría principalmente en el síndrome coronario agudo con elevación del ST, pero su incidencia ha disminuido y ha aumentado en síndrome coronario agudo sin elevación del ST, cambio que puede explicarse por disminución en la incidencia de síndrome coronario agudo con elevación del ST y aumento en la incidencia de síndrome coronario agudo sin elevación del ST, presentación clínica más indolente en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST que lleva a diagnóstico y manejo tardío; y revascularización temprana en el síndrome coronario agudo con elevación del ST que reduce la incidencia de complicaciones mecánicas2. Es así como el intervencionismo percutáneo ha disminuido la incidencia de estas complicaciones a menos del 1%; la ruptura del músculo papilar ocurre en un 0,26% de los casos, la de la pared libre en un 0,52% y la del septum ventricular en un 0,17%1. En caso de presentarse ruptura del músculo papilar la mortalidad puede ser hasta del 80% durante la primera semana del infarto3 y explica hasta el 7% de los casos de choque cardiogénico por infarto agudo de miocardio4. La ruptura del músculo papilar posteromedial es más común (75% de los casos) porque generalmente se irriga de un único vaso (descendente posterior) y se asocia a infarto de pared inferior. La ruptura del músculo anterolateral es menos común (25% de los casos), porque éste usualmente tiene doble irrigación (obtusa marginal de la arteria circunfleja y primera diagonal de la arteria descendente anterior); se asocia a infarto de pared anterior5. En un estudio se encontró variación en la irrigación de estos músculos; el músculo papilar anterior tenía doble irrigación en 71% de los pacientes, en comparación con 37% en el músculo papilar posterior. Cuando hay doble irrigación es menos probable la ruptura6.

Caso

Paciente de 61 años con antecedente personal de hipertensión en tratamiento con losartán e hidroclorotiazida, exfumador de 3 paquetes/año e historia familiar de muerte por infarto (madre a los 52 años). Consultó al servicio de urgencias del Hospital General de Medellín (Luz Castro de Gutiérrez) por presentar cuadro clínico de dos meses de evolución que consistía en dolor de pecho opresivo no irradiado asociado a disnea con actividad física que mejoraba en reposo, con empeoramiento de los síntomas en reposo durante los últimos dos días, asociado a diaforesis, ortopnea, bendopnea y edema de miembros inferiores; durante la admisión tuvo mayor deterioro respiratorio y tendencia a la hipotensión.

Al examen físico se encontró polipneico con intolerancia al decúbito, presión arterial de 170/60 mm Hg (luego 86/46), frecuencia cardiaca de 108 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto, temperatura de 37 (C y saturación de oxígeno de 82% al ambiente. Se observó dilatación de venas yugulares, ruidos cardiacos taquicárdicos con soplo sistólico mitral y S3, murmullo vesicular disminuido con crépitos en ambos campos pulmonares y edema grado II en miembros inferiores. El electrocardiograma inicial mostró ritmo sinusal con trastornos inespecíficos de la repolarización (sin elevación del ST) y en radiografía de tórax se apreciaban infiltrados intersticiales bilaterales y cardiomegalia (fig. 1).

Figura 1 Estudios al Ingreso. A) Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, eje -10ºC, rS en DIII, aVF, pobre progresión r de V1-V3, Duración de PR, QRS y QTc normal, no elevación ST, depresión ST V4 y V4. B y C) Radiografía de tórax PA y lateral: índice cardiotorácico normal, leve reforzamiento vascular parahiliar bilateral, infiltrado intersticial escaso bilateral y escaso derrame izquierdo posterior. 

Se trasladó a la unidad de cuidados especiales con diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (troponina T 2,27, valor de referencia < 0,012 ng/ml), clasificación Killip III (luego Killip IV) en donde se trató de acuerdo con las guías vigentes7. Se le realizó una ecocardiografía transtorácica (fig. 2) que demostró ventrículo izquierdo con remodelamiento concéntrico, hipocinesia basal de la pared inferior e hipercontractilidad de los demás segmentos, fracción de eyección del 70%, disfunción diastólica, ventrículo derecho normal con presión sistólica de la pulmonar calculada de 50 mm Hg, leve dilatación de la aurícula izquierda e insuficiencia severa excéntrica anterior de la válvula mitral con imágenes de prolapso del músculo papilar anterolateral en el segmento P2. Estos hallazgos se corroboraron con ecografía transesofágica (fig. 2). Con lo anterior, se llevó a coronariografía diagnóstica (fig. 2) en la que se evidenció lesión estenótica del 60% de la arteria descendente anterior en la bifurcación de la segunda diagonal y en porción distal del 80%; primera y segunda diagonal con lesión del 70% proximal, arteria circunfleja con ostium independiente y lesión en tercio medio a nivel de bifurcación de la tercera obtusa marginal del 93%, primera obtusa marginal con lesión del 99% con flujo TIMI II, arteria coronaria derecha dominante con lesiones difusas no significativas, arteria descendente posterior y arteria posterolateral con lesiones del 50% a nivel de la bifurcación. Se dejó con balón de contrapulsación aórtica 1:1.

Figura 2 Ecocardiografía A) Ecocardiografía transesofágica, eje a 31º, prolapso de cabeza músculo papilar con cuerdas tendinosas en la aurícula izquierda. B) Ecocardiografía transesofágica, eje 53º, dos cámaras, se aprecia músculo papilar anterior amputado (flecha blanca). C) Ecocardiografía transesofágica con doppler color, eje 31º, insuficiencia mitral anterior severa. Coronariografía D) Proyección oblicua con craneal, lesión estenótica de 60% de la arteria descendente anterior a nivel de la bifurcación de la segunda diagonal y en porción distal del 80%, la primera con lesión del 80% proximal y segunda diagonal con lesión del 70% proximal. E) Proyección 10º derecho y caudal 30º, arteria circunfleja con ostium independiente, primera obtusa marginal con lesión del 99% y flujo TIMI II, circunfleja con lesión en tercio medio a nivel de bifurcación de la tercera obtusa marginal del 93%. F) Proyección oblicua izquierda a 45 grados, arteria coronaria derecha dominante con lesiones difusas, arteria descendente posterior y arteria posterolateral con lesiones del 50% a nivel de la bifurcación. 

Fue llevado a cirugía para remplazo valvular (bioprótesis Mosaic número 27) y revascularización quirúrgica de tres puentes con arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior, safena a primera obtusa marginal y safena a primera diagonal (fig. 3); requirió reintervención por sangrado persistente, luego de lo cual evolucionó favorablemente y fue dado de alta.

Figura 3 Pieza quirúrgica. A) Fotografía de ruptura de músculo papilar anterior (flecha azul). B) Fotografía de ruptura del músculo papilar extraído. 

Discusión

Se presenta el caso de un paciente con una complicación mecánica de infarto agudo de miocardio con enfermedad coronaria de tres vasos, con vaso culpable la primera obtusa marginal e insuficiencia mitral severa debido a ruptura del músculo papilar anterior, lo cual se evidenció desde la ecografía transtorácica y se confirmó mediante ecografía transesofágica.

La válvula mitral tiene dos músculos papilares cuya función es evitar el prolapso de la valva anterior con el músculo posteromedial y la valva posterior con el músculo anterolateral. La ruptura de un músculo papilar lleva a insuficiencia mitral severa aguda seguida de falla del ventrículo izquierdo, choque cardiogénico y muerte1,8. La causa más frecuente de ruptura o disfunción de los músculos papilares es la isquémica9, si bien antes lo era en síndrome coronario agudo con elevación del ST; pero, gracias al intervencionismo percutáneo y al aumento en la incidencia de síndrome coronario agudo sin elevación del ST, es más frecuente en síndrome coronario sin elevación del ST2.

Se requiere un alto índice de sospecha basado en la historia clínica, el examen físico (un soplo sistólico mitral) y en la evaluación ecocardiográfica temprana en los pacientes inestables1,3.

El intervalo entre el establecimiento de los síntomas y la ruptura del músculo papilar varía entre 6 horas y 7 días10.

El diagnóstico y tratamiento oportunos mejoran el pronóstico4, apoyados en la historia clínica, los hallazgos al examen físico, el electrocardiograma y la ecocardiografía1,4. El manejo inicial debe ser médico enfocado en el infarto y en la reducción de la poscarga, para aumentar el volumen sistólico, incrementar así el gasto cardiaco y reducir el volumen regurgitante. Para lo anterior se usan vasodilatadores y balón de contrapulsación aórtica, y en algunos pacientes hasta dispositivos de soporte mecánico, membranas de oxigenación extracorpórea e hipotermia1,11.

Se han reportado buenos resultados tanto para el cambio valvular como para la reparación valvular, pero parece haber mejor resultado en pacientes que tienen reparación valvular cuando es posible12-14. En otro estudio retrospectivo se analizaron pacientes durante los años 1980 a 2000 y se demostró una diferencia en mortalidad perioperatoria entre reparación 7,7% y cambio valvular 22% (p = 0,21, no significativo por bajo tamaño de muestra en el grupo de reparación); así mismo, se demostró menor mortalidad perioperatoria al hacer revascularización simultánea (OR 0,18; 0,04 - 0,83, p = 0,011) y tendencia a mayor supervivencia a largo plazo (OR 0,45; 0,2 - 1,1, p = 0,077)15.

Los hallazgos en el paciente del caso fueron similares a los de otros reportes de caso3,16, donde el estado clínico, la historia clínica y el examen físico fueron claves para sospechar una complicación mecánica, confirmada con la ecocardiografía y tratada de manera oportuna con cirugía.

Conclusión

Las complicaciones mecánicas de los eventos isquémicos agudos afectan negativamente el pronóstico de los pacientes; es así como se recomienda una evaluación ecocardiográfica inmediata cuando se sospeche una complicación mecánica, en cuyo caso el manejo definitivo será la cirugía, la cual se hará tan pronto como sea posible.

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Financiación Ninguna.

Recibido: 30 de Mayo de 2017; Aprobado: 01 de Marzo de 2018

* Autor para correspondencia. Correo electrónico: anagm@une.net.co (A.G. Múnera-Echeverri).

Conflicto de intereses

Ninguno

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