El lipedema es un trastorno crónico caracterizado por hiperplasia del tejido adiposo asociada a hematomas espontáneos o ante mínimos traumatismos y dolor neuropático, que afecta fundamentalmente a mujeres tras la pubertad¹. El diagnóstico clínico es relativamente fácil; sin embargo, los conocimientos respecto a sus mecanismos fisiopatológicos son más que limitados. El diagnóstico diferencial se hace con linfedema, obesidad, lipohipertrofia y flebedema. El lipedema se presenta con un aumento simétrico y desproporcionado de tejido adiposo desde caderas y muslos y además se caracteriza por dolor y hematomas espontáneos o inducidos por traumatismos menores. La enfermedad no afecta a los pies ni el área baja del tobillo. Se distinguen cinco tipos:

Según la gravedad de los síntomas clínicos, el lipedema se clasifica en tres estadios: I: piel de apariencia normal y subcutis de consistencia blanda aunque se pueden palpar múltiples nódulos; II: superficie cutánea irregular y dura a causa de su estructura nodular, con nódulos subcutaneos más grandes (lipoesclerosis); III: deformación lobular de la piel debido al aumento de tejido adiposo con nódulos de tamaños variables¹.

Los protocolos terapéuticos comprenden el tratamiento conservador (terapia descongestiva de linfedema) y quirúrgico (liposucción). A largo plazo, la liposucción aporta beneficios notables y duraderos, en términos de reducción de volumen y de síntomas subjetivos. El diagnóstico y tratamiento precoces son primordiales, ya que el aumento gradual del depósito de grasa causa pérdida de movilidad y otras comorbilidades como artrosis y linfedema¹.

En circunstancias normales, la base del ventrículo izquierdo (VI) rota en el sentido de las agujas del reloj, mientras que el ápex del VI lo hace en sentido contrario, cuusando un movimiento conocido como torsión ventricular del VI². La mecánica rotacional del VI tiene un papel significativo en la circulación normal y aproximadamente el 40% de la eyección se debe a la mecánica de rotación del VI según los conocimientos científicos recientes³.

Recientemente, el aumento en la rigidez de la aorta se ha asociado con el lipedema⁴; por tanto, debido al acoplamiento arterial-ventricular, las alteraciones en la rotación del VI y el giro podrían ser esperables en el lipedema³.

Se expone el caso de una mujer no fumadora, normotensa, de 60 años de edad, con características clínicas de lipedema estadio 2, quien se reclutó en el Motion Analysis of the heart and Great vessels bY three-dimensionAl speckle-tRacking echocardiography in Pathological cases (MAGYAR-Path) Study. Tenía antecedentes de un episodio único, en 2010, de trombosis venosa profunda en la pierna izquierda y tromboembolia pulmonar, por lo que seguía en tratamiento con dabigatrán oral (110 mg b.i.d.).

Se empleó un equipo de ecocardiografía disponible comercialmente Toshiba Artida^TM (Toshiba Medical Systems, Tokyo, Japan), para la ecodoppler bidimensional (2 D) y la ecocardiografía speckle tracking (rastreo de marcas) tridimensional (3 DSTE). Se utilizó un transductor matricial de 1-5 MHz PST-30SBP para la ecocardiografía en 2 D y un transductor matrix matricial de 1-4 MHz PST-25SX para la adquisición en 3 D durante la 3 DSTE. Para las cuantificaciones de las cámaras, se empleó el software Artida 3 D Wall Motion Tracking, version 2.7. Las imágenes dos y cuatro cámaras apicales se usaron para marcar manualmente los bordes del endocardio del VI a nivel de la válvula mitral a cada lado, así como a nivel del ápex del VI, y luego el software realizó una reconstrucción automática de la superficie endocárdica en 3 D y lo monitorizó en 3 D durante el ciclo cardiaco (fig. 1A). Del molde reconstruido en 3 D del VI, se calcularon las rotaciones apical, medioventricular y basal; al igual que el giro y los valores de strain total, radial, longitudinal y circunferencial.

Figura 1 A Imágenes apicales de cuatro- (A) y dos cámaras (B) y tres vistas de eje corto (C3,C5,C7), molde tridimensional del ventrículo izquierdo (VI) (D) y datos volumétricos (E) del paciente lipedemático y el de un sujeto femenino control se presentan junto al tiempo - curvas rotacionales apicales del VI, medioventriculares y basales (F). La curva discontinua representa el cambio de volumen del VI durante el ciclo cardiaco. B Reconstrucción de las curvas rotacionales del ventrículo izquierdo (VI) del paciente con lipedema y de un sujeto sano apareado. En circunstancias normales, se observaría una rotación apical del VI en sentido antihorario y una rotación basal del VI en sentido horario. En el presente caso de lipedema, se demostraron rotaciones apical y basal invertidas. 

Para el análisis de los datos y la creación de gráficos se empleó un paquete de software comercial (MATLAB 8.6, The MathWorks Inc., Natick, MA, 2015).

Durante la ecocardiografía en 2 D, se observaron las dimensiones normales de las cámaras y parámetros funcionales normales. Los valores de 3DSTE-derived strain total, radial, longitudinal, circunferencial y 3 D fueron 30,0%, -15,4%, 22,2%; -34,5% y 32,3%, respectivamente. Se observó que la rotación apical del VI era en dirección a las agujas del reloj, mientras que la base del VI tenía una rotación antihoraria, sugiriendo una torsión invertida del VI en este caso (fig. 1B). Además, ambas rotaciones, apical y basal del VI, mostraron estar disminuidas en su extensión resultando en una torsión no sólo invertida sino reducida del VI.

Hasta donde los autores conocen, esta es la primera vez que se examina y se presenta la mecánica rotacional del VI en un paciente con lipedema. La base del VI rotó en sentido antihorario, mientras la rotación apical ocurrió en el sentido de las agujas del reloj, sugiriendo una inversión de la mecánica rotacional del VI en este caso. Además, las rotaciones apical y basal del VI y, por tanto, el giro del VI, mostraron estar significativamente disminuidos, lo cual sugiere que no sólo su dirección sino su extensión, también están alteradas.

En circunstancias normales, las fibras miocárdicas de las capas subendocárdicas y subepicárdicas del VI son responsables del giro del VI debido a su disposición en direcciones opuestas^3,5. Las fibras miocárdicas se disponen en sentido izquierdo en el subepicardio y en sentido derecho en el subendocardio. La dirección del giro del VI en el pico sistólico es gobernada por las fibras subepicárdicas, debido sobre todo a su gran brazo de movimiento^3,5. En consecuencia, en algunos estados patológicos que afectan al subendocardio, como la isquemia o la miocardiopatía hipertrófica, se puede detectar una hiperrotación del VI y un aumento del giro del VI³. Además, tanto las miocardiopatías como las enfermedades cardiacas infiltrativas y congénitas se asocian frecuentemente con la casi ausencia del giro del VI, llamado rigid body rotation^5,6. Sin embargo, en estos trastornos no se ha encontrado una inversión en la mecánica rotacional del VI.

En teoría, la rigidez elevada de la aorta⁷, la anatomía y la función del corazón en pacientes con lipedema que es semejante a la miocardiopatía dilatada⁸ (datos no mostrados), la posible alteración en la composición del miocardio⁹ (el depósito de lípidos, fibrosis local, etc), los efectos de la trombosis venosa profunda y la embolización pulmonar a través de la sobrecarga de ventrículo derecho con efecto sobre el VI (alteración en la presión transmural y precarga -preload- reducida) juntos podrían conducir a las anomalías rotacionales del VI.

Además, no se pueden descartar razones hemodinámicas relacionadas con el lipedema. Se precisan nuevos estudios que examinen la mecánica rotacional del VI en una serie de pacientes con características clínicas típicas de lipedema. Igualmente, sería conveniente investigar el origen fisiopatogénico de la inversión de la torsión del VI y examinar su prevalencia e importancia clínica en el lipedema y en otros grupos de pacientes.