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Introducción
La onda P en el electrocardiograma (ECG) representa específicamente la despolarización auricular y sugiere la despolarización del nodo sinusal. En términos generales, la despolarización avanza desde el nodo sinusal, ubicado en la región superior y posterior de la aurícula derecha, y se propaga hacia la porción inferior y lateral para lograr así la despolarización completa de la aurícula derecha, continuar con la aurícula izquierda y llegar hasta el nodo aurículo ventricular (AV). En esta propagación se usan los tractos internodales y el haz de Bachmann1-3.
Parte de esta actividad se observa en el ECG: la despolarización. En la mayoría de las ocasiones la repolarización auricular no se evidencia en el ECG debido a que es enmascarada por el gran potencial correspondiente al QRS1-5.
Al interpretar las ondas en un ECG siempre se deben evaluar la onda P y el segmento PR que representa el retraso fisiológico de la conducción AV, puesto que es fundamental para identificar diferentes patologías, como trastornos del ritmo o dilatación de las cavidades, y en este sentido durante la interpretación de la onda P se debe tener en cuenta el concepto de repolarización, el cual, al parecer, no es tan inocuo y es realmente importante en varias enfermedades4,6. En esta revsión se busca hacer un acercamiento a los conceptos de repolarización auricular y los hallazgos patológicos que aportan al diagnóstico de algunas enfermedades en la práctica clínica.
Métodos
Se realizó una búsqueda no sistemática de la literatura en PubMed, con los términos MeSh “Repolarization AND Atrium”. Se filtraron los resultados por “FullText”, lo cual dio como resultado inicial 522 ítems. Bajo estos mismos criterios se realizó la búsqueda en EMBASE, la cual arrojó 349 resultados, además de libros de texto de referencia en el área. La selección de los artículos finales se hizo a criterio de los autores. Se excluyeron todos los resultados duplicados, cartas al editor y artículos en idiomas diferentes al inglés o al español.
Resultados
Se encontraron 871 ítems con fechas de publicación entre 1956 y 2016, los cuales se evaluaron cualitativamente por medio de relevancia en título y resumen, para su posterior revisión a fondo. Luego de evaluar estos resultados y al aplicar los criterios de inclusión y exclusión, finalmente fueron elegidos 38 artículos, los cuales se revisaron exhaustivamente para la redacción de este artículo; en ese sentido, se exploraron referencias importantes de los mismos y libros de textos relevantes en el tema.
Despolarización y repolarización auricular
En primer lugar, se debe entender que la despolarización y la repolarización obedecen a diferentes fenómenos de intercambio iónico en las células cardíacas y esto se traduce en el potencial de acción del cardiomiocito, que por las propiedades histológicas del tejido cardíaco permite que la corriente se propague de manera longitudinal y transversal5,7. Este potencial de acción, o al menos la despolarización auricular, se observa mediante el ECG de superficie a través de la onda P1-4. Cabe resaltar que la repolarización auricular, debido a su voltaje (100 (V) y tiempo de inicio, queda enmascarada en el ECG por la despolarización ventricular, la cual genera mayor voltaje y da como resultado el complejo QRS1-4,6. Posterior a esto se produce la repolarización ventricular: se genera un vector de repolarización en dirección contraria a la despolarización, dado que pese a que la despolarización inicia en el endocardio, la repolarización también debería empezar allí, pero hay diferencias entre la duración de los potenciales de acción entre el endocardio y el epicardio, pues es más largo en el endocardio y más corto en el epicardio; además, la irrigación de los ventrículos se da principalmente en diástole y en el endocardio hay un aumento en la presión diastólica final, lo cual hace al endocardio más vulnerable y se comportaría en cierto caso como isquémica, sin estarlo. Por consiguiente, la repolarización ventricular inicia desde el epicardio, por su mayor flujo sanguíneo y su potencial de acción más corto, hecho que genera un vector con la misma dirección del vector del QRS, lo que se conoce como la onda T del ECG1-3.
De otro lado, contrario a los ventrículos, en las aurículas el vector de repolarización va en el mismo sentido al de la despolarización, de endocardio a epicardio, pues no hay sobrecarga de presión en las aurículas. No obstante, conviene recordar que la repolarización es una corriente negativa neta, diferente a la despolarización, la cual da cargas positivas (ingreso de sodio al cardiomiocito), fenómeno que se explica por el menor grosor de la pared auricular en comparación con la pared ventricular y debido a que la oxigenación del endocardio y del subendocardio auricular se da por difusión, por lo cual se genera una deflexión negativa en el ECG1-4. En la figura 1 se exponen y comparan dichas ondas.
Electrocardiografía de la repolarización auricular
Pese a que la repolarización auricular (Ta) es un fenómeno que no se evidencia frecuentemente en el ECG, en algunos escenarios cuando se prolonga el intérvalo PR o existe disociación AV es posible observarla, sin ser un hallazgo patológico4,5,8-10. Cabe agregar que la Ta no solo se aprecia en estos casos, pues se encuentra descrita como “un platillo” que se observa en algunas ocasiones en presencia de un PR normal (120-200 ms), lo cual sustenta que el PR no siempre es la línea isoeléctrica en el ECG4,11,12 (figs. 2 y figs.3).
Figura 2 Electrocardiograma que demuestra alteraciones en la repolarización representadas por muesca en la porción descendente de la onda P, visibles en las derivadas DI, DII, DIII y aVL.
Figura 3 Electrocardiograma en el que se aprecian alteraciones en la repolarización representadas por onda P bifásica con muesca en la porción ascendente que se observan con mayor claridad al amplificar un fragmento de DII.
Es más común enfrentarse a la Ta en escenarios normales conforme aumenta el voltaje de estímulo del nodo sinusal y cuando cambia la frecuencia de estímulo, explicándose así, que en las pruebas de esfuerzo no sea extraño encontrar una depresión en el PR, que además puede prolongarse hasta el segmento ST en las derivadas inferiores durante esta prueba4,10,12, casos en los cuales fácilmente se puede malinterpretar dicho trazo y diagnosticar cambios isquémicos sin que necesariamente estén presents4,13. De lo anterior se concluye que a mayor frecuencia cardiaca, mayor voltaje de la P, y mayor pendiente en el PR, que a su vez incrementa el riesgo de alterar el ST4,6,14. Con esto presente, se resalta que algunas P de origen ectópico generan mayor voltaje en comparación con una P de origen sinusal, lo cual puede favorecer alteraciones en el ST4,6,9,15. Si se considera lo anterior con las altas frecuencias cardíacas de las arritmias supraventriculares, se puede explicar, en cierta medida, la alteración del ST en los trazos de dichos eventos4,9,14,15.
Valoración de la onda de repolarización auricular (Ta) y sus segmentos
El PTa está definido como la suma del tiempo que transcurre desde el final de la onda P hasta el final de la onda Ta. Para valorar el Ta y PTa se ha demostrado que las derivadas convencionales son subóptimas. Ihara et al., realizaron un estudio en el que se hizo un mapeo de 64 derivaciones en el tórax de 75 voluntarios sanos y lograron determinar que el lugar idóneo para la evaluación del proceso eléctrico auricular se encuentra en V2 y el área pectoral superior derecha que corresponde al lugar donde se ubica el electrodo del desfibrilador6.
Un aspecto fundamental de la repolarización auricular es su relación directa, al igual que en los ventrículos, con la presencia de arritmias del sincitio cardiaco. Dicho lo anterior, se evidencia que las alteraciones en la repolarización cardiaca son de gran trascendencia y por esto sus tiempos deberían ser cuantificados. Al respecto, Debbas et al. proponen el uso de una fórmula para la corrección del PTa:5
PTa Corregido = PTa - 0,24 (PP-1000)
En consecuencia, se ha definido que el PTa se expresa en términos de milisegundos; el PTa presenta casi todas las mismas propiedades en el sincitio auricular que el QT en el sincitio ventricular, excepto una característica puntual: las aurículas son principalmente mediadas por el tono parasimpático, mientras que los ventrículos por el simpático, lo cual marca diferencias entre ambos intervalos en situaciones como el ejercicio5,13.
Relevancia clínica de la repolarización auricular
La importancia del PTa y su duración se traduce directamente en la duración normal del potencial de acción auricular, el cual tiene efecto protector para las reentradas anatómicas, evitando así latidos ectópicos, FA paroxística, entre otros11,16; sin embargo, este mecanismo no protege sobre las reentradas funcionales. De cualquier manera, la presencia de una repolarización auricular normal se traduce en mejores resultados a la hora de hacer ablaciones en diferentes enfermedades asociadas17.
Una de las situaciones que cursa con alteración directa del Ta es el infarto auricular, entidad que tiene alta mortalidad por su asociación con infarto masivo. Es importante destacar que dichos infartos raramente se presentan en la aurícula izquierda, dado que existe un mayor baño endocárdico de sangre altamente oxigenada que llega directamente de la circulación pulmonar y se enfrenta a un menor grosor de la pared auricular, lo que evita dicha condición4,15. El infarto auricular cursa con un Ta que tiende a la depresión y se observa en el ECG como un PR descendente, similar a las alteraciones de la pericarditis; en ambos casos esto se explica por la alteración directa en la repolarización auricular4,13. También, se han descrito casos en los que se atribuye a una “pseudo” prolongación del ST a prolongaciones directas del Ta, condición que quizás podría contribuir al diagnóstico de canalopatías.
