Introducción

La taquicardia en el periodo neonatal se define por una frecuencia cardíaca mantenida, superior a 180 latidos por minuto (lpm). Las alteraciones asintomáticas y temporales del ritmo cardiaco ocurren constantemente en el período fetal y neonatal; sin embargo, las arritmias clínicamente significativas son poco frecuentes. Las taquiarritmias fetales ocurren en 1 al 2 % de todas las gestaciones¹,². El flutter auricular fetal es la segunda taquiarritmia más común entre las arritmias diagnosticadas de manera prenatal tras la taquicardia supraventricular, y constituye alrededor del 30 % de todas las arritmias cardíacas neonatales²,³.

Se describen tres casos de flutter auricular, dos de inicio en el periodo fetal y uno en el periodo neonatal, y se revisa la literatura en relación con las características clínicas, diagnósticas y terapéuticas del flutter auricular fetal y neonatal.

Caso 1

Gestante controlada por taquicardia fetal sugestiva de flutter auricular (Fig. 1), diagnosticado a las 32+5 semanas de edad gestacional (SEG), que precisó tratamiento materno con dos antiarrítmicos. Finalmente, se indujo el parto a las 34+6 SEG por refractariedad al tratamiento materno. La recién nacida debutó con taquicardia a 200 lpm, de QRS estrecho y sin ondas p. Se administraron tres dosis de adenosina, evidenciándose patrón electrocardiográfico sugestivo de flutter auricular (Fig. 2). Se realizó cardioversión eléctrica sincronizada que revirtió a ritmo sinusal; sin embargo, presentó nuevo episodio de flutter a las 33 horas de vida, que requirió cardioversión en dos ocasiones para revertir a ritmo sinusal. Ante la presencia de flutter recidivante se inició tratamiento de mantenimiento con flecainida. Pese a ello, a las 67 horas de vida presentó un nuevo episodio que se resolvió con cardioversión eléctrica sincronizada, por lo que se incrementó la dosis de flecainida. Posteriormente, no presentó nuevos episodios, por lo cual se retiró el tratamiento de manera definitiva a los 3 meses de vida; permaneció asintomática y sin nuevos eventos arrítmicos. Se realizó estudio genético con secuenciación masiva dirigida de un panel de 85 genes asociados a arritmias familiares y no se evidenciaron hallazgos patogénicos.

Figura 1 Imagen de ecocardiografía fetal (modo M) en la que se visualiza la contracción auricular y ventricular sugestiva de flutter auricular (ratio auricular-ventricular >1:1). V: ventrículo; A: aurícula. 

Figura 2 Imagen de electrocardiograma con taquicardia de QRS estrecho a 180 latidos por minuto con conducción 2:1 sugestiva de flutter auricular. 

Caso 2

Recién nacido varón, con seguimiento ecográfico prenatal sin hallazgos, quien fue producto de cesárea urgente a las 37+2 SEG por taquicardia fetal objetivada en monitorización cardiotocográfica. Al nacimiento se remitió a un hospital terciario de referencia donde se confirmó taquicardia en torno a 250 lpm con QRS estrecho y sin ondas p. Se administró una dosis de adenosina objetivándose flutter auricular. Se realizó cardioversión eléctrica sincronizada que requirió dos choques eléctricos para revertir a ritmo sinusal a 150 lpm. Posteriormente se mantuvo estable sin repetir nuevos episodios de taquicardia. En el ecocardiograma no se detectó cardiopatía estructural.

Caso 3

Recién nacido varón, segundo gemelo, con seguimiento ecográfico prenatal normal, quien nació por cesárea a las 31 SEG. Ingresó en la UCI neonatal en donde requirió soporte respiratorio no invasivo las primeras 24 horas. A las 36 horas de vida presentó episodio de taquicardia con QRS estrecho y tras administración de adenosina se evidenció flutter auricular. Se realizó cardioversión eléctrica sincronizada revirtiendo a ritmo sinusal. A los 10 días de vida presentó episodio de taquicardia con QRS ensanchado (Fig. 3), el cual cedió con adenosina sin evidenciarse ondas f, y repitió posteriormente con un QRS estrecho y longitud de ciclo similar, interpretándose como taquicardia reciprocante aurículo-ventricular ortodrómica mediada por vía accesoria oculta, que en el primer caso conduce de forma aberrante. Se inició tratamiento con flecainida y a los 17 días de vida presentó un episodio de características similares. Posteriormente se mantuvo asintomático; el tratamiento se retiró a los 4 meses de vida. En un estudio genético de canalopatías se detectó mutación c.2730C>A del gen HCN4, probablemente benigna, pero relacionada con el síndrome de Brugada. Durante el seguimiento se realizó estudio electrofisiológico, el cual demostró la ausencia de conducción por vías anómalas; así mismo, se realizó test de flecainida, el cual fue negativo. Permaneció asintomático durante su evolución.

Figura 3 Imagen de taquicardia de QRS ancho a 230 latidos por minuto con conducción aberrante. 

Discusión

El flutter auricular supone menos del 10 % de las arritmias en la época fetal⁴. El mecanismo subyacente es una macroreentrada auricular²,⁵ y habitualmente se desarrolla después de la 30 SEG porque la aurícula fetal alcanza un tamaño crítico entre las 27 y 30 SEG⁴,⁶. En los casos presentados el diagnóstico se realizó pasadas las 30 SEG. Se trata de una taquicardia caracterizada por una actividad auricular de alrededor de 400 a 600 lpm, acompañada por una frecuencia ventricular variable debido a la existencia de diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV, en cuyo caso el bloqueo AV 2:1 es el más frecuente⁴. Se estima que el 6 % de los fetos con flutter auricular presentan alteraciones estructurales asociadas, incluyendo defecto del tabique auricular, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, malformación de Ebstein y miocardiopatía⁴. En esta serie no se halló cardiopatía estructural.

En el diagnóstico prenatal de las arritmias, la ecocardiografía fetal resulta de gran utilidad ya que permite estudiar el tipo de arritmia y evaluar la repercusión hemodinámica³. En el primer caso, la sospecha inicial mediante ecocardiografía fetal fue flutter auricular, el cual se confirmó tras el nacimiento. En el segundo caso no se disponía de datos ecográficos prenatales dado que el seguimiento de la gestación y el nacimiento se produjeron en otro centro, y el tercer caso debutó en periodo neonatal.

Las taquiarritmias fetales sostenidas elevan la presión venosa central y disminuyen el gasto cardiaco, lo cual puede originar compromiso hemodinámico fetal y desarrollo de hidrops fetal. Este último ocurre aproximadamente en la mitad de los casos de taquiarritmias sostenidas, y causa muerte fetal en el 9 % de los pacientes no tratados¹. El desarrollo de hidrops fetal se ha relacionado con una menor edad gestacional en el momento del diagnóstico y con el carácter incesante de la arritmia (fetos con flutter auricular con respuesta ventricular alta)⁷. Ante un feto con taquicardia existen diferentes opciones: actitud expectante, inducción del parto y administración de tratamiento posnatal, tratamiento intrauterino administrado a la madre y tratamiento intrauterino fetal directo. El tipo de tratamiento depende de la edad gestacional, la afectación del feto, el estado materno y el posible riesgo del tratamiento para la madre y el feto. La actitud expectante se suele reservar para casos de taquicardia no sostenida y sin repercusión hemodinámica ya que se han descrito casos de resolución espontánea de la taquicardia. El objetivo del tratamiento es restablecer el ritmo sinusal o disminuir la frecuencia cardiaca para evitar la disfunción ventricular⁷,⁸. Durante la gestación, la terapia materna con fármacos antiarrítmicos es el tratamiento más empleado⁴. La digoxina es el fármaco utilizado como primera línea en flutter fetal en la mayoría de los centros españoles, posiblemente debido a su seguridad al no haberse relacionado con mortalidad fetal ni con toxicidad materna grave⁷. El tratamiento materno con digoxina ha demostrado buenos resultados en el flutter auricular en fetos sin hidrops. En los casos con hidrops, la tendencia es administrar sotalol asociado a digoxina, debido a la limitación de la digoxina para atravesar la barrera placentaria⁷,⁸.

El tratamiento postnatal más empleado en el flutter auricular es la cardioversión eléctrica sincronizada⁴,⁹. A diferencia de lo ocurrido en los casos primero y tercero, la recidiva neonatal del flutter auricular es poco habitual y, en general, no precisa tratamiento profiláctico²,⁵,⁹; además, su asociación con vías accesorias es excepcional.

En esta serie se realizó estudio genético dirigido a canalopatías a los pacientes que presentaron recidiva de la arritmia. En el primer caso se descartaron canalopatías asociadas al flutter auricular y en el tercero se detectó una mutación, probablemente benigna, pero relacionada con el síndrome de Brugada.

En conclusión, el flutter auricular es un tipo poco frecuente de arritmia fetal y neonatal. La terapia materna con fármacos antiarrítmicos es el tratamiento más empleado durante la gestación en el caso del flutter auricular fetal. El tratamiento postnatal más utilizado es la cardioversión eléctrica sincronizada. El flutter auricular no suele asociar cardiopatía estructural; la recidiva neonatal es poco habitual y normalmente no precisa la administración de tratamiento profiláctico.