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Introducción
El bloqueo del fascículo posterior izquierdo es una anomalía de la conducción intraventricular de la rama izquierda del Haz de His. El estímulo se conduce al ventrículo izquierdo a través del fascículo anterosuperior, quien primero activa la región medioseptal y apical del mismo. Puede estar asociado a diferentes etiologías, entre las cuales se destaca la valvulopatía mitral. A continuación, se describe un caso ilustrativo.
Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de 41 años, con antecedente de hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina, a quien se le realizó un electrocardiograma (ECG) prequirúrgico que documentó hemibloqueo posteroinferior (HPI), por lo cual se decidió ampliar el estudio con un ecocardiograma transtorácico bidimensional (ETT) para descartar alteraciones. El ETT documentó cavidades de tamaño normal, contractilidad biventricular conservada y fracción de eyección del 63%. Se descartó hipertrofia ventricular derecha y enfermedad del ventrículo izquierdo (VI); sin embargo, se evidenció coaptación de la válvula mitral a nivel del anillo con valva posterior ondulante. En el primer ECG se observó ritmo sinusal, eje QRS a 108o (desviación derecha y patrón rS en las derivaciones DI y aVL y qR en II, III y aVF, lo que sugirió la presencia de HPI, sin alteraciones del segmento ST ni de la onda T (Fig 1). Posteriormente, se realizó otro ECG en inspiración y se evidenció normalización de la repolarización ventricular en DIII y aVF (Fig. 2).
Discusión
Los trastornos de la conducción intraventricular distal se caracterizan por un retraso del impulso eléctrico localizado en una rama del haz de His, lo cual genera asincronía en la activación del septo ventricular. En la actualidad hay poca literatura sobre el HPI aislado (“puro”). Es la alteración de la conducción menos común, ya que la división posterior es el segmento menos vulnerable del sistema eléctrico, lo cual hace que su compromiso más inusual sea el bloqueo fascicular anterior izquierdo (HASI). El HPI se asocia comúnmente con bloqueo de rama derecha (RBBB)1.
En 1960, Rosenbaum et al. describieron que el HPI representa el 0.1% de todos los defectos de conducción intraventricular. Existen pocos datos sobre su prevalencia. Según la Encuesta Health 2000, realizada en Finlandia a 6.354 personas mayores de 30 años, solo 8 tenían HPI. En una población francesa de 69.186 tripulantes examinados en un centro aeromédico, la prevalencia del HPI fue del 0.13%2,3.
Rosenbaum demostró que existían fascículo anterior y posterior, y que al bloquearse alguno de ellos, se generaban patrones electrocardiográficos característicos, a los que llamó hemibloqueos. Las investigaciones actuales describen la rama izquierda como una “telaraña” o “abanico” más complejo que un fascículo anterior y posterior4,5.
La división posterior de la rama izquierda es más corta y gruesa que la anterior, y se considera la continuación de la misma rama. Se fija en el tracto de entrada del VI, donde hay menos turbulencia y presiones más bajas. Su presentación clínica depende de las diferencias intrínsecas, anatómicas y genéticas entre las ramas y fascículos, y también de la forma en que el sistema de conducción intraventricular está expuesto a los diversos procesos patológicos de las estructuras cardíacas vecinas, además de su doble irrigación (arterias coronarias descendentes anterior y posterior). La morfología del fascículo anterior varía de manera interpersonal, mientras que el fascículo posterior tiende a ser más constante1,6.
El fascículo posterior despolariza las partes dorsobasales del septo y las paredes posterior e inferior del VI (área del músculo papilar posterior). En caso de que exista HPI, el impulso despolarizará inicialmente las partes inervadas por el fascículo anterior (la activación del septo interventricular comienza en el territorio de la división anterior y, dado que las fuerzas paraseptales posteriores están ausentes, el vector inicial resultante va hacia arriba y hacia la izquierda. La activación retardada de la pared posteroinferior del VI produce un importante vector dirigido hacia abajo y hacia la derecha)7.
Hallazgos más comunes del hemibloqueo posteroinferior8 (Fig. 3)
– Duración QRS < 120 milisegundos
– Desviación del eje derecho (+90 y +180 grados en adultos)
– Patrón rS en derivaciones I y aVL
– Patrón qR en derivaciones III y aVF
En un estudio realizado en la Clínica Universitaria Médica, en Berna, Suiza, se estableció que la presencia de HPI no es infrecuente en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) de pared inferior (5.5%), y, además, puede estar asociado con enfermedad coronaria multivaso.
Se ha demostrado el enmascaramiento de IAM por HASI por HPI no ha sido lo suficientemente reconocido. El HPI asociado a IAM de pared inferior se caracteriza por un eje QRS frontal > 60°, reducción de la duración de las ondas Q en derivaciones II, III y aVF (≤ 30 ms), y ondas R altas en derivaciones inferiores por un retraso en la activación del miocardio inferolateral preservado en el ventrículo izquierdo, enmascarando el infarto. Los cambios son mínimos en las derivaciones precordiales, pero importantes desde el punto de vista diagnóstico; en la mayoría de los casos se encuentra una muesca en el tramo descendente de la R en V6. Cuando existe duda de infarto inferior se puede realizar un ecocardiograma9, como en el caso que se expone.
Etiologías menos frecuentes son las alteraciones miocárdicas degenerativas (enfermedad de Lènegre, enfermedad de Lev), estenosis o insuficiencia aórtica crónica, miocardiopatía chagásica y defectos del septo ventricular. Cabe señalar que el HPI crónico se asoció frecuentemente con calcificaciones del anillo mitral y lesiones fibróticas de la parte superior de la unión auriculoventricular1,2.
En una serie de 46 casos con diagnóstico de “HPI puro”, se realizó ETT a 18 pacientes para evaluar cardiopatía orgánica. Se presentó prolapso holosistólico mitral en 5 pacientes; además, en otros 8 casos se encontró un patrón sistólico plano de la válvula mitral3. En otra serie de 55 pacientes con prolapso valvular mitral, los electrocardiogramas mostraron múltiples alteraciones de la conducción, pero ninguno de ellos se asoció con HPI10.
Hay tres mecanismos que podrían explicar la asociación entre el HPI y el prolapso mitral (PVM):
El prolapso tracciona el músculo papilar posterior, provocando disfunción muscular y alteración de la conducción posterior izquierda. Sin embargo, la desviación derecha del eje es muy rara en los PVM.
El HPI causa contracción asincrónica del músculo papilar posterior, con lo cual provoca retraso en la oclusión de la valva mitral posterior y evoluciona a un prolapso holosistólico.
Causa común de ambas patologías (miocardiopatías congénitas o adquiridas), que provoque disfunción del músculo papilar y de la válvula mitral, y, por otro lado, alteración de la conducción intraventricular en las fibras posteroinferiores, encargadas de la activación tardía de las caras posterior e inferior del VI3. El segundo mecanismo podría explicar la ondulación (billowing) de la valva posterior mitral encontrada en el paciente.
Conclusión
El HPI es un hallazgo electrocardiográfico infrecuente que requiere atención del clínico. La fisiología de la conducción cardíaca ayuda a entender sus implicaciones. El vínculo entre el HPI y la ondulación (billowing) de la valva posterior mitral todavía no es evidente; puede que alguno de los dos sea el causante del otro. Aún no se reconoce un defecto de la conducción intraventricular (congénito o adquirido), que genere el movimiento irregular de la válvula mitral debido a una disfunción del músculo papilar posterior3.
