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CES Medicina

Print version ISSN 0120-8705

CES Med. vol.26 no.2 Medellín July/Dec. 2012

 

REVISIÓN DE TEMA

Prurito. Parte I. Fisiopatología yenfermedades asociadas

Pruritus. Part I. Pathophysiology and associated diseases

ANDREA SOLÓRZANO-AMADOR1, MARÍA CRISTINA RONDEROS-ACEVEDO2

1 Residente de Dermatología, Universidad CES. andreasol82@hotmail.com
2 Dermatóloga, Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E. Bogotá, D.C., Colombia


RESUMEN

El prurito es uno de los síntomas más frecuentes en la consulta dermatológica. Es un síntomasubjetivo e inespecífico con el que se manifiestan un gran número de enfermedades,tanto cutáneas como sistémicas. A pesar de ser un mecanismo de protección, en algunas ocasioneses tan intenso que puede llegar a alterar la calidad de vida de quienes lo padecen. En esta revisiónse describen las bases neurofisiológicas del prurito y las principales enfermedades asociadas a este.

PALABRAS CLAVE

Prurito, Dermatología, Fisiopatología


ABSTRACT

Pruritus is one of the most frequent symptomsreferred in consults to the dermatologist. It is asubjective and nonspecific symptom that occursas a result of a large number of diseases, bothcutaneous and systemic. Despite being a protectivemechanism, it is sometimes so intensethat it can affect the quality of life of the patients.In this review we describe the complexneurophysiological bases of pruritus and theprincipal diseases that are associated with it.

KEY WORDS

Pruritus, Dermatology, Physiopathology


INTRODUCCIÓN

El prurito es un síntoma frecuente que cuandoes intenso y no mejora con tratamiento médico,afecta la calidad de vida e interfiere con lasactividades cotidianas de quienes lo padecen.Cuando no está asociado a una enfermedadcutánea visible puede llegar a ser de difícil interpretaciónpara el dermatólogo y por lo tantorepresenta un reto diagnóstico y terapéutico.El conocimiento de la fisiopatología del pruritoy de las enfermedades sistémicas asociadas almismo, constituyen la mejor herramienta para elenfoque adecuado de estos pacientes por partedel dermatólogo.

El prurito se define como una sensación desagradableque induce el deseo de rascarse (1,2).Fisiológicamente, protege la piel de sustanciasnocivas como parásitos y plantas (1). Aunquees un sistema de alerta ante estos agresores,puede llegar a ser estresante e incómodo cuandoes excesivo (3). No es una entidad nosológicaespecífica, sino un síntoma, un fenómeno multifactorialque incluye componentes sensitivos,emocionales y cognitivos (4).

Puede ser generalizado o localizado, predominaen muchas de las enfermedades de la piel,pero también ocurre en presencia de enfermedadessistémicas (5). Se puede dividir en agudoy crónico, según el tiempo de evolución, siendocrónico cuando dura seis semanas o más (6).Twycross et al., en 2003, propusieron una nuevaclasificación neurofisiopatológica en la que clasificaronel prurito según su origen, así (5):

Pruritoceptivo: el que se origina en la piel poractivación de nervios específicos mediantepruritógenos en sus terminaciones nerviosas.Usualmente se produce por inflamación u otroproceso patológico visible.

Neurogénico: el que se genera en el sistema nerviosocentral, por mediadores o pruritógenoscirculantes, sin daño neuronal.

Neuropático: debido a lesiones anatómicas delsistema nervioso central o periférico.

Psicogénico: es el prurito de procesamiento central.Debe ser considerado solo después de excluirlas demás causas de prurito.

Esta clasificación es práctica pero tiene algunaslimitaciones, como el hecho de ser retrospectiva,lo que hace necesario conocer la causa parapoder clasificarlo, además algunas enfermedadespueden estar en más de una categoría y elprurito de origen desconocido no se podría clasificarde acuerdo a este esquema (2).

Posteriormente, el Foro Internacional para el Estudiodel Prurito (IFSI, por sus siglas en inglés)estableció tres grupos clínicos (2):

Grupo I: prurito con enfermedad inflamatoria primariade la piel.

Grupo II: prurito sin enfermedad inflamatoria dela piel, generado por enfermedades sistémicas,neurológicas, o de origen psiquiátrico o psicosomático.

Grupo III: prurito crónico con lesiones no específicassecundarias al rascado.Estos tres grupos anteriores se clasifican en seissubgrupos después de la evaluación clínica yde laboratorio, como se describe en el cuadro1 (2,6).

BASESNEUROFISIOLÓGICAS

Las fibras nerviosas específicas asociadas al pruritoson un subconjunto de fibras especializadastipo C que se encuentran superficialmente en lapiel, no son mielinizadas y tienen baja velocidadde conducción y alcanzan grandes territoriosde inervación. Comprenden aproximadamente5 % de todas las fibras aferentes tipo C en la pielhumana (5,6), las cuales son anatómicamenteidénticas a las asociadas con la mediación deldolor, pero funcionalmente distintas (5).

Usualmente, las fibras nerviosas terminan en launión dermoepidérmica, pero algunas se proyectande la epidermis a la capa subcórnea dondese comunican recíprocamente con las demáscélulas de la piel (6). El impulso es transmitidopor las fibras tipo C a las neuronas espinales enla lámina I en el asta dorsal de la médula espinaly luego a través del tracto espinotalámico haciael tálamo, y de éste a la corteza anterior cingulada,insular y a las zonas somatosensoriales primariasy secundarias (5,6).

Los queratinocitos expresan un rango de mediadoresneuropéptidos que están involucrados enla fisiopatología del prurito, incluyendo opioides,proteasas (4), factores de crecimiento nerviosos(NGF) y sustancia P, así como receptoresopioides, receptores iónicos vanilloides de potencialreceptivo transitorio 1 (TRVP1) y receptorestipo 2 de la proteinasa activada (PAR2).

Por lo anterior, se ha considerado a la epidermisy su asociación con las ramificaciones de filamentosfinos intraepidérmicos de neuronas tipoC, como la unidad receptora del prurito (4,7).Los queratinocitos también pueden liberar mediadorescon efecto antiprurítico y activar receptorescon estos efectos, como los canabinoides,que tienen actividad antiprurítica periférica, yproteasas como las quimasas, que degradan losmediadores del prurito (6). En los cuadros 2 y3 se resumen los mediadores y receptores delprurito.

Rascado

El rascado activa las neuronas beta-mielinizadasde conducción rápida. Estas descargas causaninhibición generalizada en la zona circundante,debido a la activación de los circuitos neuronalesinhibitorios en la sustancia gelatinosa de lasastas posteriores de la sustancia gris (7). El pruritoproduce la co-activación de algunas áreasmotoras, por lo cual se presume la existencia deuna conexión orgánica entre el prurito y el rascado(6).

A diferencia de la sensación de dolor, que induceevasión de la respuesta motora, el pruritoevoca una actividad motora de rascado activo(6). Por otra parte, el rascado repetitivo en trastornoscrónicos produce nuevas lesiones en la piel, que a su vez favorece mayor secreción deneuropéptidos y opiáceos, los cuales podríanestimular aún más el circulo vicioso de prurito- rascado (4).

ENFERMEDADESESPECÍFICASRELACIONADAS CONPRURITO

El prurito puede ocurrir en pacientes que padecendiferentes enfermedades: hepatobiliares,renales, malignas, hematológicas, neurológicaso metabólicas, o asociado al virus de la inmunodeficienciahumana. También puede haber pruritode origen psicógeno, asociado a medicamentos,senectud o embarazo

Prurito de origen biliar

El prurito es uno de los síntomas más comunese incómodos de la enfermedad hepatobiliar (11).Aunque en la mayoría de los casos se asocia conictericia, también puede ocurrir en ausencia deella (11). Con frecuencia es generalizado y comprometepalmas y plantas de forma característica(12). Se relaciona con varias enfermedadesbiliares o hepáticas, incluyendo hepatitis, colangitisesclerosante primaria, cirrosis biliar primaria,tumores, malformaciones congénitas y medicamentos(13).

La patogénesis del prurito en la colestasis noestá bien entendida, pero se cree que puede sermultifactorial (6). Aún no están bien definidoslos pruritógenos, aunque se ha propuesto quelas sales biliares, los metabolitos de la progesterona,la histamina y los opioides endógenospueden inducirlo (14,15). Según las observacionesy estudios actuales existen algunas teoríasacerca de su patogénesis:

1. Se considera que los pruritógenos son biotransformadosen el hígado y el intestino,puesto que el prurito mejora con los medicamentosinductores de enzimas hepáticas eintestinales, tales como rifampicina y fenobarbital(15).

2. Los pruritógenos se secretan por la bilis allumen intestinal porque las resinas de intercambioaniónico, como la colestiramina, quese unen a sustancias hidrofóbicas en el intestino,alivian el prurito (15).

3. Los pruritógenos tienen circulación enterohepática,porque el drenaje nasobiliar y laderivación biliar externa inducen mejoría delprurito (15).

4. Los opioides endógenos median el prurito enla colestasis porque los antagonistas de losreceptores μ lo mejoran (15).

5. Los sistemas serotoninérgicos median el pruritoen la colestasis, porque los inhibidoresde la recaptación de serotonina también lomejoran (15).

Recientemente se ha demostrado un aumentoen los niveles séricos de autotaxina, la cual esuna enzima que metaboliza la lisofosfatidil colina(LPC) en ácido lisofosfatídico (LPA), de estamanera hay un aumento en los niveles de LPAque son específicos para el prurito asociado acolestásis, pero no en otras formas sistémicasde prurito (12).

Prurito asociado a insuficiencia renalcrónica

El prurito también es un síntoma relativamentefrecuente en pacientes con enfermedad renalcrónica, pues afecta entre el 22 al 30 % de estospacientes (13) y a más del 90 % de quienesreciben diálisis (6). Con frecuencia es severo yresistente al tratamiento (13). En dos tercios delos pacientes es generalizado, mientras que enel resto es localizado, particularmente en la espalda(6).El mecanismo fisiopatológico no está bien entendido.Una hipótesis es que se produce pordesequilibrio metabólico (16) entre lo que se ha incluido el aumento de iones divalentes comocalcio y magnesio (12). También se ha sugeridola presencia de una sustancia que se dializapobremente, la cual es responsable del pruritopor su acumulación sistémica (16). Algunos autoresconsideran que es multifactorial y puedeser debido a xerosis urémica, hiperparatiroidismosecundario, hipervitaminosis A, neuropatíaurémica, aumento en los niveles séricos de histamina,anemia por deficiencia de hierro (11,13),alteración en el sistema opioide (6) y en la señalizaciónen las fibras nerviosas de epidermisy dermis, (11,13) entre otras hipótesis. De todasestas, la xerosis urémica es la causa más importante(11).

Prurito asociado a tumores malignos

El prurito puede hacer parte de un síndromeparaneoplásico asociado con algunos tumoressólidos, entre los que se encuentran pulmón,colon, mama, estómago y próstata (6,17). Se haestimado que el prurito afecta del 5 al 27 % delos pacientes que se encuentran en centros decuidado paliativo (6,17).

La patogénesis incluye mecanismos centrales yperiféricos, como la producción de sustanciaspruritogénicas por el tumor, o medicamentosusados en cuidado paliativo como los opioides(6,17). Usualmente el prurito asociado a malignidades generalizado. En algunos pacientes lalocalización del prurito se correlaciona con elsitio del tumor, por ejemplo, en el carcinoma decérvix, recto - colon sigmoide y próstata, se localizaen vulva, ano y escroto, respectivamente.En estos casos el prurito puede ser consecuenciade la activación directa de fibras nerviosasperiféricas en el sitio del tumor (6). También seha observado que algunos tumores cerebrales yespinales se pueden manifestar con prurito facialo nasal y prurito dermatómico, respectivamente(6).

Prurito asociado a enfermedadeshematológicas

Varias enfermedades hematológicas se asociancon prurito sin lesiones cutáneas. Entre ellasse encuentran policitemia vera, enfermedad deHodgkin, mieloma múltiple, leucemia (5,11),síndrome de Sezary, macroglobulinemia de Waldenström,micosis fungoides, gammapatia benignay mastocitosis sistémica (5).

En policitemia vera, cerca de la mitad de los pacientespresentan prurito y éste puede ser espontáneoo después del contacto con el agua(prurito acuagénico) (6,11). Este último tambiénse ha descrito en pacientes con leucemia linfoblásticaaguda y síndrome mielodisplásico soloo en asociación con linfoma de células T noHodgkin (6), enfermedad de Hodgkin y síndromehipereosinofílico (18).

El prurito está presente en 30 % de los casos dellinfoma Hodgkin (19), especialmente en aquelloscon el subtipo nodular esclerosante (6), y puedepreceder a algún signo identificable de tumorhasta en cinco años (6). Se ha reportado quepuede resolver después del inicio de la quimioterapia,lo cual indicaría una asociación etiológica(20). Frecuentemente inicia en las piernas y esmás severo en las noches, pero posteriormentese puede generalizar. Varios factores, como lasecreción de leucopeptidasas y bradiquinina, laliberación de histamina y los niveles altos de inmunoglobulinaE con sus depósitos cutáneos,pueden contribuir al prurito en el linfoma (12).

Prurito asociado a trastornosneurológicos

El prurito neuropático es el que se produce poruna lesión primaria o disfunción en algún puntode la vía aferente del sistema nervioso. En muchoscasos se acompaña de otros síntomas dedaño sensorial como parestesias, hiperestesiaso hipoestesias. También puede ocurrir despuésde un daño al nervio, por ejemplo, en el casode las quemaduras. El paciente puede tener enel mismo sitio sensación de prurito y dolor (21).El mecanismo del prurito neuropático no estácompletamente entendido (13), pero se han sugeridotres hipótesis (21):

1. Cuando hay daño local de los nervios que seextienden a través de un dermatoma, las fibrastipo C pueden transmitir dolor y prurito.

2. Las neuronas del prurito a nivel central sepueden activar excesivamente cuando carecende impulso aferente.

3. Ausencia de neuronas inhibitorias para pruritoen el tracto espinal.

Prurito neuropático periférico

Neuralgia postherpética: un estudio realizado porOaklander reportó que de 153 pacientes con antecedentede herpes zoster y neuralgia postherpética,48% presentaron prurito (22). La severidaddel prurito puede variar entre leve y grave,siendo este último más frecuente en la cabeza yla cara (21).

Prurito braquioradial: es el prurito localizado enla zona dorsolateral del brazo, aunque puedecomprometer también los hombros y el cuello.Muchas veces se agrava durante la exposición alsol (21). Se ha sugerido que en varios casos esel resultado de la compresión de las raíces cervicalesen el nivel de C5-C8. Existen algunos reportesde casos de prurito sin evidencia de dañonervioso espinal (21). Algunos pacientes refierenque la aplicación de compresas frías mejora lossíntomas (13).

Notalgia parestésica: es un síndrome con compromisonervioso sensorial que compromete los ramosposteriores de T2-T6 asociado con cambiosdegenerativos en las vertebras. Generalmente,el prurito es unilateral en la espalda, en la distribuciónde los dermatomas T2-T6 (21). Ocasionalmentese acompaña de sensación de quemadura,parestesias o hiperestesias, y como resultadodel rascado se forma una zona de hiperpigmentacióncircunscrita en el área sintomática, similara la amiloidosis macular (21).

Prurito e infección por el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH)

El prurito puede ser el primer síntoma de infecciónpor VIH en ausencia de lesiones enpiel (5,6). Se ha considerado que puede ocurrircomo consecuencia de la liberación de mediadorespruritogénicos, alteraciones neurológicas,ingesta de medicamentos o enfermedades sistémicasasociadas (linfoma, infecciones, infestacionesparasitarias) (6).

La erupción papular pruriginosa es la manifestacióncutánea más común en pacientes con VIH yse caracteriza por prurito crónico y una erupciónpapular simétrica en el tronco y las extremidades,en ausencia de otras causas de prurito (23),que se correlaciona con la magnitud de la inmunodeficiencia(6). Muchos pacientes con VIHtienen piel seca y aumento de las citocinas plasmáticas,sin embargo, algunos pacientes conVIH pueden tener prurito sin lesiones evidentesen la piel, el cual se incrementa a medida que laenfermedad progresa (5). El prurito puede generarseen alguna medida a partir de la síntesis deprostaglandina E2 inducida por citocinas (5).

Prurito asociado a trastornosendocrinos

Los trastornos endocrinos que más se asociancon prurito son las enfermedades tiroideas. Enla piel seca y mixedematosa del hipotiroidismose produce menor actividad de las glándulas sebáceas,disminución de la sudoración y una síntesisepidérmica reducida de colesterol, lo quecontribuye a la xerosis (11). El hipertiroidismotambién puede estar asociado con prurito (6,11),ya en éste la piel permanece caliente y húmeda,la vasodilatación aumenta el flujo hacia la piel,se incrementa la temperatura y se disminuye elumbral del rascado (11).

Algunos pacientes con hiperparatiroidismo primariorefieren prurito. Su fisiopatología es desconocida.Estos pacientes con frecuencia tienendéficit de vitamina D y minerales, lo que probablementepuede contribuir a este síntoma (12).

En general, el prurito no se ha asociado con ladiabetes, pero un estudio realizado en Japóncon más de 2 500 diabéticos reportó que 11 %tenía prurito en el tronco, comparado con 2 %de los controles. Es mas frecuente en casos conpolineuropatía diabética (23).

Prurito asociado a deficiencia dehierro

La deficiencia de hierro es una causa de pruritocrónico. Sin embargo, no se conocen los mecanismospatogénicos. Se ha reportado que elrestablecimiento de los niveles normales de ferritinacon suplementos de hierro es beneficiosoy alivia el síntoma (6,24). En algunos casos,el estudio de la deficiencia de hierro permite eldiagnóstico de otras condiciones que tambiénpueden causar prurito, como por ejemplo, lasneoplasias (24).

Prurito senil

Más de la mitad de la población mayor de 70años presenta prurito sin causa conocida (5).Con el envejecimiento hay aumento de la sensibilidada la histamina y menos contenido deagua y esta xerodermia puede inducir la producciónlocal de citosinas generadoras de prurito(5). Es probablemente la causa más común deprurito en la vejez (9).

Con el paso del tiempo los sistemas vascular ytegumentario se vuelven atróficos, causando retencióninadecuada de humedad. Otros cambiosque pueden empeorar el prurito son la disminuciónde los lípidos de superficie, la sudoración yla producción de sebo, así como la alteración enla reparación de la barrera cutánea (9).

Otros factores importantes son los cambios enlas fibras nerviosas relacionadas con la edad yla polifarmacia, ya que algunos medicamentosusados frecuentemente por el adulto mayor aumentanel riesgo de generar prurito (9).

Prurito psicógeno

Se caracteriza por el impulso excesivo al rascado.Generalmente es un diagnóstico de exclusióny se realiza después de descartar otrascausas de prurito. Predomina en mujeres entrelos 30 y 45 años de edad. Se ha asociado conenfermedades psiquiátricas como depresión,trastorno obsesivo compulsivo, ansiedad, trastornossomatomorfos, manía, psicosis y abusode sustancias (21).

También ocurre en los casos de delirio de parasitosis.Los cambios secundarios en la piel seencuentran en áreas del cuerpo que son de másfácil acceso a las manos, como las superficiesextensoras de los brazos y las piernas, la partesuperior de la espalda y los hombros.

También puede haber prurito sin signos de rascadoen la piel. El prurito recurrente puede llevaral ciclo prurito-rascado liberando factores pruritogénicosque contribuyen a empeorar el síntoma(21).

Prurito asociado a medicamentos

Algunos medicamentos pueden inducir prurito,y se estima que representa aproximadamente el5 % de las reacciones adversas en la piel inducidaspor medicamentos (25). El curso natural delprurito depende del medicamento asociado, sepuede manifestar con la primera administracióndel fármaco o presentarse tardíamente. Puedeser localizado o generalizado y mejorar rápidamentedespués de suspender el tratamiento, opersistir por varios meses o años (25).

La patogénesis difiere dependiendo el agentecausal. Otros posibles mecanismos incluyendaño hepático colestásico, xerosis, depósitosde los fármacos o sus metabolitos en la piel,fototoxicidad o alteraciones neurológicas. Confrecuencia se desconoce el mecanismo de baseque origina el prurito (26).

Prurito en el embarazo

Se ha reportado en 17 % de los embarazos (27)o en una de cada cinco mujeres embarazadas(28). Entre las principales causas se encuentran enfermedades dermatológicas en el embarazo(penfigoide gestacional, las pápulas y placaspruriginosas urticarianas, escabiosis), hepatitis,cálculos biliares y la colestasis intrahepática delembarazo (28).

Colestasis intrahepática del embarazo

También se ha llamado colestasis obstétrica (28)o prurito gravídico y es causada por una alteraciónen la secreción biliar intrahepática de lamadre. No se observan lesiones primarias en lapiel, hay prurito generalizado y excoriaciones secundarias(27,28). Aproximadamente en 20 % delos casos las pacientes también tienen ictericia(27).

Aparece en el tercer trimestre en cerca del 80 %de los casos (27,28), y en el segundo trimestreen el 20 % (27). El trastorno se resuelve despuésdel parto y puede recurrir en los siguientes embarazos.Se ha asociado con sufrimiento fetal(20 a 30 %), mortinatos (1 a 2 %) y parto pretermino(20 a 60 %) (27), también con el hallazgode meconio en el líquido amniótico, cambiosanormales en la monitoria fetal y hemorragiapostparto.

Se ha sugerido que la alteración en la homeostasisnormal de las sales biliares puede alterar laabsorción de vitamina K, la cual se requiere parafabricar los factores de la coagulación II, VII, IX yX, haciendo a la madre más susceptible a una hemorragiapostparto (28). Las complicaciones fetalespueden ser consecuencia de la disminuciónen la eliminación de ácidos biliares tóxicos (27).

Se deben realizar pruebas de función hepáticaen las pacientes en quienes se sospecha colestasisobstétrica. Si alguna de estas se encuentraelevada se deben solicitar niveles totales de ácidosbiliares (indicador más sensible) y estudiospara descartar hepatitis viral de acuerdo a losantecedentes (27). Si las pruebas de laboratoriomuestran evidencia de colestasis, se debe solicitaruna ecografía hepática para descartar cálculosbiliares y obstrucción. Los niveles séricos deácidos biliares se correlacionan con la severidaddel prurito (27).

CONCLUSIÓN

El prurito es una sensación cutánea que desencadenauna respuesta motora de rascado activoen la cual el subconjunto de fibras nerviosastipo C especializadas, los queratinocitos y variosmediadores juegan un papel determinante. Diferentesenfermedades sistémicas se asociancon prurito, y cada una de ellas posee diferentesmecanismos que permiten explicar su origen.El conocimiento de todas estas asociaciones lepermite al clínico una aproximación más precisae integral cuando enfrenta el reto de la atenciónde un paciente con prurito con o sin lesiones enla piel.

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Recibido: febrero 28 de 2012. Revisado: julio 31 de 2012. Aceptado: agosto 6 de 2012.

Forma de citar: Solórzano-Amador A, Ronderos-Acevedo MC. Prurito. Parte I.Fisiopatología y enfermedades asociadas. Rev CES Med 2012; 26(2): 249-259