Introducción

La embolia grasa ocurre en más del 90 % de los pacientes que tienen un trauma esquelético, como consecuencia del aumento en la presión al interior de la médula ósea, lo que produce el movimiento de partículas de grasa a la circulación sistémica. Este fenómeno suele pasar desapercibido porque las gotas de grasa se degradan en la sangre y se eliminan a través de la orina. Sin embargo, 1 a 2 % de los pacientes con embolia grasa desarrolla síndrome de embolia grasa, término que agrupa las manifestaciones clínicas derivadas de la obstrucción o inflamación de la microvasculatura por estas partículas¹.

Clásicamente, se ha descrito que los pacientes con síndrome de embolia grasa tienen la tríada de afección respiratoria (hipoxemia, disnea o síndrome de dificultad respiratoria aguda), neurológica (delirium, alteración del estado conciencia o convulsiones) y cutánea (petequias en tórax, axilas y conjuntivas)^2,3; sin embargo, el compromiso sistémico puede ser variable e inespecífico, por lo que se requiere una alta sospecha clínica, así como la exclusión de causas alternativas.

Se han propuesto criterios diagnósticos para el síndrome de embolia grasa por Gurd², Schonfeld⁴ y Lindeque⁵, pero es importante resaltar que no se encuentran validados, los parámetros evaluados son arbitrarios y no reemplazan el juicio clínico. Otras manifestaciones descritas son fiebre, alteraciones hematológicas (anemia, trombocitopenia o coagulopatía), lesión renal aguda, disfunción del ventrículo derecho, isquemia miocárdica y retinopatía⁶.

Aunque la radiografía de tórax suele ser el examen inicial, su rendimiento diagnóstico es limitado, ya que puede ser normal o mostrar hallazgos similares a los encontrados en edema pulmonar o neumonía. Si bien es considerada la modalidad de elección, la tomografía simple de tórax tiene también problemas de especificidad, en particular por la diversidad de patrones tomográficos que se pueden encontrar en este síndrome⁷.

Considerando que el síndrome de embolia grasa es una complicación inusual a la que pocos médicos se han visto enfrentados, pero que hace parte del diagnóstico diferencial del paciente con hipoxemia luego de un trauma esquelético, se presenta con intención didáctica una serie de cuatro casos que ilustra el comportamiento clínico y la variedad de hallazgos tomográficos en pacientes con esta condición.

Caso clínico 1

Hombre de 21 años previamente sano quien fue llevado al hospital porque en accidente de tránsito como peatón sufrió trauma encéfalo-craneano leve, fractura abierta de tibia y fíbula izquierdas y fractura cerrada de radio izquierdo. Al ingreso se le hizo reducción abierta de la fractura de tibia. Tres días después empezó con tos seca, fiebre de 38,9°, taquicardia e hipoxemia (PaO2/FiO2 230 mm Hg (valor normal > 300 mm Hg)). Sin disnea ni alteraciones a la auscultación pulmonar. En la radiografía de tórax se vieron opacidades retículo-nodulares bilaterales que se caracterizaron con tomografía simple demostrando múltiples micronódulos de distribución aleatoria y vidrio esmerilado difuso (figura 1).

Por los hallazgos en las imágenes y la relación temporal de los síntomas con las fracturas se consideró que el cuadro era consistente con síndrome de embolia grasa. El paciente recibió antipirético y terapia de soporte con oxígeno por cánula nasal durante dos días. Su evolución fue satisfactoria y se llevó a osteosíntesis de tibia, sin complicaciones.

Figura 1 Tomografía simple de tórax (corte axial)  

Caso clínico 2

Hombre de 28 años sin antecedentes relevantes quien durante un partido de fútbol sufrió fractura de tibia y fíbula derechas. Se encontraba a la espera de remisión para tratamiento quirúrgico cuando al tercer día de hospitalización inició con disnea, tos seca, fiebre de 39° e hipoxemia (PaO2/FiO2 90 mm Hg). Por sospecha de embolia pulmonar fue trasladado a un hospital de alta complejidad, en donde se le hizo angiotomografía contrastada de tórax que descartó este diagnóstico, pero evidenció consolidación basal posterior derecha y vidrio esmerilado (figura 2).

El informe de Radiología sugirió diagnóstico de neumonía basal derecha, pero el servicio de Medicina Interna consideró que la presentación clínica y los hallazgos tomográficos eran secundarios a síndrome de embolia grasa, por lo que no se prescribieron antibióticos. El paciente recibió terapia de soporte con oxígeno por máscara de Venturi al 40 % y antipirético. La radiografía de tórax a las 72 horas no mostró hallazgos relevantes. Al día seis de hospitalización se suspendió el soporte con oxígeno y se le realizó osteosíntesis de tibia.

Figura 2 Angiotomografía contrastada de tórax (corte axial). 

Caso clínico 3

Hombre de 26 años sin antecedentes de importancia quien en accidente de tránsito como peatón sufrió trauma encéfalo craneano leve y fractura diafisiaria de fémur derecho. Al segundo día de hospitalización presentó disnea, taquicardia e hipoxemia (PaO2/FiO2 196 mm Hg).

Se le hizo angiotomografía contrastada de tórax que descartó embolia pulmonar, pero reportó opacidades en vidrio esmerilado en la superficie posterior de ambos lóbulos inferiores, de predominio en el lado derecho. Radiología sugirió diagnóstico de broncoaspiración, pero en el contexto descrito el servicio de Medicina Interna consideró que el paciente cursaba con síndrome de embolia grasa. Solo recibió soporte con oxígeno por cánula nasal. La evolución fue satisfactoria y tres días después se llevó a osteosíntesis de fémur.

Caso clínico 4

Hombre de 24 años previamente sano quien fue llevado a urgencias por politrauma en calidad de conductor de moto, presentando fractura de clavícula, tibia y fíbula del lado derecho. Dos días después presentó temperatura de 38,6°, disnea, dolor pleurítico e hipoxemia. Con sospecha de embolia pulmonar se le inició anticoagulación. La radiografía de tórax mostró escasas opacidades intersticiales en la base pulmonar derecha, por lo que ante la posibilidad de neumonía, se le prescribió tratamiento antibiótico. La angiotomografía contrastada de tórax realizada el mismo día reportó opacidades nodulares y vidrio esmerilado, sin evidencia de embolia pulmonar (figura 3).

Medicina Interna, Ortopedia y Radiología consideraron que los hallazgos pulmonares eran compatibles con síndrome de embolia grasa. Se suspendieron los antibióticos y la anticoagulación y se indicó terapia de soporte con oxígeno por Venturi y antipirético. El paciente tuvo una evolución tórpida y 48 horas después progresó a falla respiratoria con necesidad de ventilación mecánica invasiva. Luego de 25 días logró extubarse y se dio egreso al día 32 de hospitalización sin secuelas importantes.

Figura 3 Angiotomografía contrastada de tórax (corte coronal). 

Discusión

En nuestro conocimiento, esta es la primera serie de casos en Colombia en mostrar el comportamiento clínico e imagenológico de pacientes con síndrome de embolia grasa. Cerca del 95 % de los casos de síndrome de embolia grasa son secundarios a trauma, casi siempre por fractura de huesos largos, fracturas múltiples o cirugía ortopédica, y menos común por trauma de tejidos blandos, quemaduras o procedimientos como la liposucción. En una minoría de pacientes no hay antecedente de trauma, encontrando reportes de síndrome de embolia grasa por pancreatitis, anemia de células falciformes u osteonecrosis⁸.

La manifestación común a todos los casos fue la hipoxemia (con o sin disnea), hallazgo reportado hasta en el 75 % de los pacientes con síndrome de embolia grasa⁹. Tres pacientes tuvieron fiebre objetiva, hecho que se atribuye a la respuesta inflamatoria que generan las partículas de grasa en la microvasculatura. Los síntomas aparecieron 48 a 72 horas luego del trauma, similar a lo descrito en la literatura^1,10,11 y ninguno tuvo compromiso neurológico o cutáneo.

No existe un estándar de oro para el diagnóstico de síndrome de embolia grasa, por lo que cada caso se debe analizar a la luz de las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiológicos. A tres pacientes se les hizo angiotomografía de tórax por sospecha de embolia pulmonar, lo cual es justificable ya que se trata de una complicación del trauma más frecuente que el síndrome de embolia grasa. Solo en el primer paciente se hizo tomografía simple de tórax, probablemente porque las opacidades retículo-nodulares bilaterales vistas en la radiografía no apoyaban el diagnóstico de embolia pulmonar.

En época de pandemia debe considerarse COVID-19 en el diagnóstico diferencial del paciente con disnea y alteraciones en el parénquima pulmonar. Los cambios tomográficos en esta última dependen de la fase clínica de la infección, pero típicamente consisten en opacidades en vidrio esmerilado con distribución periférica bilateral. Otros hallazgos como consolidación lobar sin vidrio esmerilado, derrame pleural o árbol en gemación, aunque se han reportado, son inusuales¹². En el enfoque es clave el antecedente de trauma esquelético reciente para apoyar el diagnóstico de síndrome de embolia grasa. En caso de duda razonable, estará indicado hacer una prueba para la de detección de SARS-CoV2.

Aunque en esta serie de casos hubo una gran variedad de hallazgos tomográficos, se destacan algunas alteraciones pulmonares que, en el contexto clínico apropiado, pudieran ser útiles para orientar el diagnóstico de síndrome de embolia grasa: la imagen de vidrio esmerilado, la mayor frecuencia de compromiso en pulmón derecho y lóbulos inferiores y el derrame pleural bilateral laminar. Se ha reportado que los hallazgos radiológicos más frecuentes son consolidación focal, opacidades en vidrio esmerilado y micronódulos^1,13. Se cree que estas alteraciones son resultado de la neumonitis química, el edema pulmonar o la hemorragia alveolar, producidos por la obstrucción de la microvasculatura por las partículas de grasa^7,14.

La evolución clínica fue satisfactoria en tres de los pacientes, que solo necesitaron terapia con oxígeno suplementario por corto tiempo. El otro paciente requirió de intubación orotraqueal para soporte ventilatorio, probablemente por la afección pulmonar extensa vista en la tomografía. Se ha reportado que un compromiso parenquimatoso pulmonar de más del 75 % se asocia con peores desenlaces clínicos¹³.

La estrategia más importante para reducir el riesgo de síndrome de embolia grasa es la estabilización temprana (en las primeras 24 horas) de la fractura^15-17. El síndrome de embolia grasa suele ser una condición autolimitada y su tratamiento es de soporte. A la fecha, no hay evidencia de buena calidad metodológica que demuestre la eficacia y seguridad de algún medicamento para prevenir o tratar esta complicación¹⁸.

Conclusión

El síndrome de embolia grasa se debe considerar en el diagnóstico diferencial del paciente con fractura de huesos largos que presente hipoxemia en las primeras 72 horas del evento traumático. El abordaje inicial casi siempre exige una angiotomografía de tórax para descartar con certeza embolia pulmonar y caracterizar la alteración del parénquima pulmonar. El médico debe conocer los hallazgos tomográficos más frecuentes del síndrome de embolia grasa para poder hacer un diagnóstico apropiado y evitar tratamientos innecesarios.