Apreciado señor editor:

En niños, se reconocen lesiones de la región lateral y media del cerebro que comprometen la ínsula y los opérculos frontal y parietal y las estructuras subyacentes, como la cápsula extrema, la parte anterior de la cápsula interna y el claustro y los núcleos lenticular y caudado. En ocasión anterior hemos presentado tres casos con este tipo de lesión (1). El objetivo del presente estudio es analizar los detalles anatómicos de dichas lesiones y formular una hipótesis causal de las mismas.

La ínsula (Figuras 1 y 2): es una amplia zona de la corteza cerebral cubierta por los opérculos frontal, parietal y temporal de la fisura de Silvio. Si retiramos estos opérculos aparece la corteza de la ínsula en toda su extensión. Tiene una forma triangular con un vértice inferior. Está limitada por el surco peri-insular que se divide en tres porciones: el surco peri-insular anterior que la separa del lóbulo frontal, el surco peri-insular superior que la separa de las cortezas frontal y parietal, y el surco peri-insular inferior que la limita con el lóbulo temporal. Un surco medio que se extiende desde su vértice inferior hasta la parte media del surco peri-insular superior, la divide en dos mitades, anterior y posterior; en la mitad anterior se aprecian tres giros cortos y en la posterior tres giro largos que convergen hacia el vértice inferior (Figura 1) La porción inferior de la mitad anterior de la ínsula es más prominente que el resto de ella y recibe el nombre del polo, entre este y la convergencia de los giros largos se aprecia un reborde arqueado conocido como limen de la ínsula, que se continua en la base del cerebro con el canal silviano o vallécula; el polo a su vez se continua en las base del cerebro con el giro transverso de la ínsula (2).

Irrigación de la ínsula y estructuras subyacentes (Figuras 2a y 2b). Luego de su origen la arteria cerebral media (ACM) se dirige lateralmente por el canal silviano y pronto se divide en dos ramas; una de ellas da ramas terminales ascendentes que emergen por el limen de la ínsula y la fisura de Silvio para distribuirse en la corteza de los lóbulos frontal y parietal son las arterias frontopolar, precentral, rolándica postcentral y angular (Figura 2c). La otra rama de división de la ACM origina las arterias temporales que se distribuyen en el lóbulo temporal. La arteria rolándica recorre la superficie de la ínsula por el surco medio, o en su vecindad, y pasa luego a la fisura central (de Rolando) para dar irrigación los giro pre y post-central. Sobre la ínsula la arteria rolándica da una pequeña rama que se ramifica en pequeñas arteriolas para la corteza insular y estructuras subyacentes. Varnavas y cols (3, 4) anotan que son entre 100 y 125 arteriolas insulares con un diámetro de 0.1 y 0.2 mm que dan irrigación a la corteza en el 90% de los casos; en un pequeño porcentaje de casos una arteria temporal puede dar irrigación a parte de los giros largos de la ínsula.

La ACM en su trayecto por el canal silviano origina varias arterias perforantes, las arterias lentí-culo-estriadas. Estas son 10 a 14 delgadas arteriolas (5), con un diámetro aproximado de 0.5 mm, que penetran al cerebro por su base para dar irrigación al núcleo lenticular, en especial al putamen, a la cabeza del núcleo caudado, a la parte anterior de la cápsula interna y al centro semioval correspondiente del lóbulo frontal. En las imágenes de Salomon (4) obtenidas con inyección de material radio-opaco se pueden observar claramente las arteriolas insulares de la arteria rolándica y la distribución de las arterias lentículo-estriadas (Figura 2b).

En las imágenes por resonancia magnética de los tres casos estudiados (Figura 3) observamos la destrucción de las zonas irrigadas por las arteriolas de la ínsula y por las arterias lentículo-estriadas. En uno de los casos (Figura 3A) hubo destrucción bilateral de la corteza de la ínsula y del opérculo frontal derecho; en los otros casos (Figuras 3B y 3C) las lesiones fueron más extensas; en el último caso (Figura 3C) hubo destrucción de los núcleos lenticulares y en el caso de la Figura 3B la lesión avanzó hasta el centro oval del lóbulo frontal derecho comunicada con el ventrículo lateral, lo que constituyó una verdadera esquizocefalia. Es de anotar que en ninguno de los casos hubo compromiso del lóbulo temporal, lo que concuerda con el plan de irrigación descrito.

En los párrafos siguientes se pretendió dar una explicación de las causas de las lesiones descritas desde el punto de vista del autor. Las explicaciones son válidas para partos a término con presentación cefálica de vértice. Es sabido que en estos casos puede presentarse una deformación del cráneo típica consistente en el alargamiento del cráneo hacia el vértex como consecuencia del encajamiento de la cabeza en el canal del parto (Figura 4)

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Hay igualmente una compresión lateral del cráneo que produce la aproximación de los huesos parietales, que puede llegar hasta su cabalgamiento en la línea media. Como consecuencia de estos cambios, cuando pasan cierto grado de intensidad, se han descrito lesiones como el desgarro de la hoz y del seno longitudinal superior, desgarros del tentorio, de los senos laterales y aun de la vena de Galeno (6). Sin embargo, no se conocen alteraciones propias de las estructuras nerviosas o vasculares como consecuencia de las modificaciones craneales.

Creemos que el estiramiento del cerebro hacia el vértex se traduce en el alargamiento y tensión de la ACM, en especial de su rama rolándica que tiene su trayecto orientado en la misma dirección de la deformación craneal descrita. Es de advertir que la arteria no puede desplazarse en el mismo grado que lo hace la masa cerebral, pues ella se encuentra fija o anclada a la base del cráneo, y cuando el cerebro se desplaza se crea sobre la arteria algún grado de tensión o de tracción. Creemos que el resultado de esta tracción, pasados ciertos límites, es el desgarro de las arterias lentículo-estriadas y de las pequeñas arteriolas de la ínsula, que son causa a su vez de las lesiones observadas en nuestros casos.

En los niños prematuros, la mayoría de las lesiones cerebrales asientan e las periventriculares (7) y se asocian a hemorragias ventriculares y periventricula-res y no corresponde a nuestros casos.

La esquizocefalia es una lesión del desarrollo cerebral que compromete las regiones frontal y parietal del cerebro (8, 9). En ella hay comunicación de espacio subaracnoideo con el ventrículo lateral, como se observa en uno de los casos descritos (Figura 3B). Como defecto del desarrollo, la esquizocefalia congénita se asocia a otras anomalías del desarrollo cerebral como microgiria, paquigiria, ectopias corticales y defectos oculares, entre otros. Además por ser un déficit del desarrollo, no hay signos de necrosis del tejido cerebral en las vecindades del defecto. En nuestros casos, no hay cambios que indiquen alteraciones del desarrollo pero si cambios isquémicos asociados.

Es frecuente en niños en estudios histopatoló-gicos o por imágenes de resonancia magnética, que la descripción de lesiones isquémicas no sigan los patrones de distribución de los territorios propios de las distintas arterias cerebrales. En estos casos, las lesiones están circunscritas a una de las ramas principales de la ACM, lo cual nos da fundamentos para sustentar nuestra hipótesis.

REFERENCIAS

1. BUSTAMANTE J, JIMÉNEZ ME, ASCENCIO JL, GALEANO LM, ZAPATA JF. Lesión opercular frontoparietal y epilepsia refractaria: reporte de tres casos. Proceedings of 6th Latin American Congress on Epilepsy (LACE), Cartagena, Agosto. 2010.         [ Links ]

2. TURE U, YASARGIL D CH, AL-MEFTY O, YAS-ARGIL MG. Topographic anatomy of the insular region. J Neurosurg. 1999; 90: 720-733.         [ Links ]

3. VARNAVAS GG, GRAND W. The insular cortex: morphological and vascular anatomic characteristics. Neurosurgery 1999; 44 (1): 127-136.         [ Links ]

4. SALOMON G, CORBAZ JM. Atlas de la Vasculari-sation Artérielle Du Cerveau Chez L'homme: Atlas of the Arteries of the Human Brain. Paris: Sandoz Editions; 1971: 189.         [ Links ]

5. BUSTAMANTE J. Neuroanatomía Funcional y Clínica: Atlas del sistema nervioso central. Bogotá: Médica Celsus; 2007; 530.         [ Links ]

6. TOWBIN A. Central nervous system damage in the human fetus and newborn infant. Am.J.Dis. Child. 1970; 119:529-542.         [ Links ]

7. MACGREGOR A. The pathology of still-birth and neonatal death: A review of 1053 cases. Brit. Med.Bull, 1946; 4:174-178.         [ Links ]

8. YAKOVLEV PL, WADSWORTH RC. Schizen-cephalies: a study of the congenital clefts in the cerebral mantle, I: clefts with fused lips. J Neuropath Exp Neurol, 1946; 5:116-130.         [ Links ]

9. HAYACHI N, TSUTSUMI Y, BARKOVICH AJ. Morphological features and associated anomalies of schizencephaly in the clinical population: detailed analysis of MR images. Neuroradiology, 2002; 44: 418-427.         [ Links ]

Jairo Bustamante, Marta Jiménez
Unidad de Neurofisiologia Clínica Grupo de Epilepsia Instituto Neurològico de Colombia
9 de julio de 2012