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INTRODUCCIÓN
Las encefalitis se presentan en todas las edades por diversas causas infecciosas y de otra naturaleza; el resultado final puede ser benigno o fatal dependiendo del origen, es una enfermedad aguda o subaguda que causa signos generales y focales de disfunción cerebral. Es infrecuente en la población general, teniendo una incidencia de 1 a 4 casos por 100.000 al año. Tan solo un tercio de éstos, por debajo de los 20 años, haciendo rara su presentación en edad pediátrica 1.
Desde la perspectiva patológica, la encefalitis es un proceso inflamatorio que afecta el tejido cerebral y que casi siempre compromete las meninges; la causa más frecuente de encefalitis es la infección viral. En este proceso de diagnóstico, fundamental en el inicio del cuadro clínico; la evolución de los síntomas y la localización anatómica juegan un papel primordial hacia un diagnóstico preciso 2.
Se deben tener en cuenta algunas características generales de las encefalitis en nuestro medio. Los virus son la principal etiología, ninguno de ellos predomina ostensiblemente como causa; la edad del paciente y la epidemiología ayuda sólo ocasionalmente; el cuadro clínico inicial puede corresponder a otras entidades no infecciosas; el examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) generalmente no orienta a la etiología y la existencia de diversos estudios de laboratorio que son específicos para cada agente, lo que obliga a un mayor esfuerzo por anticipar clínicamente la posible etiología. Una vez hecho este análisis inicial y establecido el manejo, se plantean dudas razonables acerca de la evolución y el pronóstico 1,2.
Presentación del caso
A continuación, se presenta el caso clínico de una paciente con diagnóstico de encefalitis herpética asistido en el Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja, Unidad de Cuidados Intensivos Doña Pilar con diagnóstico confirmado con Reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que presentó estudios imagenológicos y neuropsicológicos compatibles con el diagnóstico; TAC de cráneo simple y contrastado de control, resonancia magnética con evidencia de lesiones bilaterales y simétrica parietales y tálamicas en espejo, de aspecto isquémico (figura 1, 2); electroencefalograma con actividad cortical, que evidenció ritmos de fondos dominados por actividad lenta de mediana y gran amplitud asociado a husos de sueño y ondas agudas temporales izquierdas asimétricas; se recibió reporte de LCR citoquímico: transparente, células: 29 mm3, neutrofilos:100 %, linfocitos:0 %, glucosa:51 mg/dl, proteinas:37, hematíes: 0, frescos: 0 %, crenado:0 %. Gram no se observan bacterias. Influenza H1N1: negativo, PCR para herpex virus en LCR positivo.
Figura 1 TAC cerebral donde se observan lesiones bilaterales y simétrica parietales y talámicas de aspecto isquémico.
Figura 2 Resonancia cerebral simple y contrastada donde se observa lesiones bilaterales y simétricas, parietales y talámicas.
Paciente femenino lactante mayor de 2 años de edad, diestra, remitida de primer nivel de atención por estatus convulsivo donde se manejó en primera instancia con midazolam, diazepam sin conseguir yugulación, por lo que inició fenitoina y se dio remisión a otro nivel de atención.
La paciente ingresó al servicio de urgencia del Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja, Cartagena-Colombia, con cuadro clínico de 12 horas de evolución consistente en crisis convulsivas focales a nivel de hemicara derecha, crisis de chupeteo, parpadeo derecho y miembro superior derecho de aproximadamente 2 minutos de duración acompañado de sialorrea y desviación de la mirada, se manejó con mida-zolam, obteniendo yugulación de la crisis, se hospitalizó para realización de paraclínicos e imágenes, valoración con neuropediatría y manejo integral.
La madre de la paciente refirió continuidad de crisis convulsivas y deterioro del estado neurológico, negó picos febriles para este momento. Por persistencia de crisis se inició manejo complementario con oxígeno por cánula nasal, líquidos endovenosos, fenitoina y ácido valproico.
La paciente presentó como antecedente cuadro clínico de rinofaringitis 8 días antes de presentar las crisis convulsivas, sin fiebre. En la estancia hospitalaria realizó pico febril 38.5 °C y luego crisis convulsivas sin signos meníngeos. No se detectaron focos infecciosos extraneurológicos. Por persistencia de crisis se aumentó la dosis de valproato a 40 mg/kg día, previa impregnación y se trasladó a UCIP para monitoreo neurológico y manejo.
Al ingreso a UCIP presentó signos vitales estables, malas condiciones generales, paciente somnolienta, normocéfala, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, facie simétrica, leve palidez mucocutánea, cuello móvil sin adenopatías, tórax simétrico expansible, no tirajes, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular universal, abdomen blando depresible, sin signos de irritación peritoneal, perístasis positiva, genitourinario normoconfigurados externamente, extremidades eutróficas, simétricas no edema, llenado capilar <2 segundos, Sistema nervioso central (SNC) Glasgow escala modificada 13, evidente alteración del sensorio, no conectada. Se manejó con anticonvulsivantes y se realizó intubación orotraqueal por deterioro neurológico y persistencia de crisis. Los exámenes de laboratorio descartaron una infección bacteriana; reporte de radiografía de tórax: sin infiltrados, leve broncograma aéreo, ionograma, sin alteraciones hidro-electrolíticas, perfil hepático y renal normal. Se realizó TAC con resultado normal, punción lumbar y se obtuvieron resultados normales en ese momento; se inició manejo con antibioticoterapia conjugado con cubrimiento a SNC por sospecha de neuroinfección y aciclovir empírico.
En el TAC de cráneo de control se apreciaron lesiones simétricas en zonas parietales y tálamos de aspecto isquémico (figura 1), por lo que se inició corticoide sistémico. Se reportó líquido cefalorraquídeo no compatible con meningitis bacteriana ni viral citoquímico: líquido transparente, células: 2 mm3, neutrófilos: 0 %, linfocitos: 100 %, hematíes: 0, glucosa: 74 mg/dl, proteínas: 17, Gram: No se observaron bacterias, se tomó nuevamente muestra de LCR para PCR, que fue positivo para herpes simplex tipo 1. La paciente actualmente está en manejo interdisciplinario con secuelas y alteración del desarrollo psicomotor.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La encefalitis herpética (HSE), es una enfermedad poco frecuente, secundaria a la infección del sistema nervioso central por virus herpes simplex (VHS), que da lugar a una encefalitis necrotizante aguda; las secuelas más frecuentes son desarrollo de focos epilépticos, déficit motor (espasticidad y ataxia), déficits cognitivos y en la memoria, cambios mentales y alteraciones en el comportamiento 3-5.
El estado de conciencia se correlaciona con la severidad del cuadro clínico, y puede encontrarse entre alerta, estupor o coma. El diagnóstico de la enfermedad debe incluir una anamnesis completa al paciente o a los familiares respecto a la exposición epidemiológica, geográfica y estacional. Esta información es importante, teniendo en cuenta la presentación endémica y epidémica de algunos virus causantes de la enfermedad que han expandido su espectro de presentación en la última década 1,2.
La terapia antiviral de forma empírica puede ser suspendida si la PCR para VHS en LCR es negativa después de las primeras 72 horas del inicio de los síntomas en un paciente con baja probabilidad de presentar una encefalitis; las infecciones del SNC por virus herpes simplex siguen siendo la causa de morbilidad y mortalidad. Existe una estrecha relación entre el diagnóstico precoz, el inicio oportuno del tratamiento y el número de complicaciones y secuelas.
