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JUSTIFICACIÓN
Los estudios científicos han mostrado que basado en la evidencia, la eficacia del tratamiento del autismo con estimulación magnética es de tipo C, o "posiblemente efectivo" 1. En el presente documento describimos las bases neurofisiológicas por las cuales la estimulación magnética puede representar una nueva estrategia terapéutica en el autismo, la cual está dirigida a mejorar los síntomas nucleares o sus síntomas asociados, pero no para revertir el fenotipo del TEA como tal 1,2.
INTRODUCCIÓN
Las anormalidades neurobiológicas del autismo o los trastornos del espectro autista (TEA) están asociados con cambios en la citoarquitectura y la organización neuronal, los cuales pueden estar determinados por la interacción de mecanismos genéticos, ambientales e inmunológicos 3, que finalmente llevan a producir un trastorno de la conectividad cerebral y la sincronización cortico-cortical y cortico-subcortical 4.
La estimulación magnética transcraneal (EMT) es un procedimiento neurofisiológico en el cual se aplica un pulso magnético que atraviesa el hueso y al llegar a la corteza cerebral tiene la capacidad de inducir un campo eléctrico de intensidad suficiente para despolarizar los axones superficiales y activar los circuitos cerebrales 5. La aplicación de pulsos magnéticos repetitivos (EMTr) es una forma de tratamiento para problemas neurológicos y psiquiátricos 5-7. Uno de los principales mecanismos de acción de la EMTr se ha relacionado con los procesos de plasticidad cerebral, tipo potenciación a largo plazo (PLP) y depresión a largo plazo (DLP) 5,8. La aplicación de una sesión diaria de EMTr durante varios días puede producir cambios de excitabilidad que pueden durar desde días hasta meses 1,2.
NEURODESARROLLO, PLASTICIDAD CEREBRAL Y AUTISMO
La plasticidad cerebral es una propiedad intrínseca del sistema nervioso que le permite al individuo adaptarse a su entorno a través del fortalecimiento o el debilitamiento de la sinapsis, la poda o la adición de conexiones sinápticas y la promoción de la neurogénesis 9,10. Durante el neu-rodesarrollo, la estructura básica del cerebro se establece inicialmente mediante programas genéticos y luego se moldea activamente por el entorno en el que el individuo está inmerso. Ese moldeamiento activo por el entorno corresponde a la plasticidad neuronal dependiente de la experiencia, la cual está estrictamente regulada durante los periodos críticos 9-11. Los periodos críticos corresponden a las ventanas de tiempo durante las cuales se producen las modificaciones de los circuitos neuronales dependientes de la experiencia y que finalizan en la consolidación estructural de un determinado circuito neuronal y su conectividad 9-11. Se ha visto que las regiones relacionadas con la producción de lenguaje y las habilidades sociales tienen un pico de desarrollo sináptico en la corteza frontal y prefrontal (periodo crítico) entre el primer y tercer año de edad, lo cual coincide con el momento en que los síntomas conductuales de los pacientes con TEA se hacen evidentes 10.
En los periodos críticos existe un aumento en la capacidad para la plasticidad cerebral 11. A su vez los periodos críticos están regulados o dependen de interneuronas inhibitorias GABAergicas que expresan la proteína parvalbúmina enlazadora de calcio 11.
La relación entre la excitación y la inhibición (E/I) es importante para que se pueda tener una adecuada plasticidad cerebral durante el neurodesarrollo 12; se ha visto que anormalidades en la relación E/I han sido implicadas en la fisiopatología del autismo 12. El bloqueo de la síntesis de GABA conduce a cambios relacionados con una plasticidad excitatoria excesiva, como son el aumento de la densidad y la complejidad del axón acompañado de una reducción en la poda y eliminación de las sinapsis 10. Esta situación ha sido demostrada en animales por medio del modelo genético PV knockout que genera la ausencia de neuronas GABAergicas que expresen la parvalbúmina, el cual constituye el mejor modelo animal de los TEA pues produce a nivel experimental los tres síntomas nucleares 13.
En pacientes con TEA, los estudios de patología han mostrado que se presenta un defecto inhibitorio en la corteza cerebral, específicamente a nivel de la organización de las minicolumnas 14,15. La minicolumnopatía está representada por una disminución significativa del espacio que rodea al neuropilo, sitio donde se realizan los procesos de inhibición lateral 14,15. Esta disminución del tono inhibitorio en el autismo conlleva a un incremento de la relación excitación/inhibición (E/I) que conlleva a un estado de hiperexcitabilidad o estado hiperpotenciado del microcir-cuito local 10. El estado hiperpotenciado del autismo va a generar una plasticidad excitatoria excesiva representada por arborización dendrítica excesiva y un incremento en el número de terminaciones sinápticas, lo que genera a nivel local una conectividad redundante 10.
Esto conlleva a que los circuitos locales tengan una autonomía excesiva que hace difícil la sincronización con microcircuitos distantes, lo que explica las alteraciones de la conectividad de largo alcance que presentan los pacientes con autismo 2,10.
Al respecto, el grupo de Pittsburgh 16-19, que se ha destacado por realizar estudios de neuroimágenes en pacientes con TEA, ha demostrado alteraciones en la conectividad entre diferentes áreas corticales que incluyen: 1. Entre las áreas temporoparietales y la región prefrontal medial/orbital cuyas redes están relacionadas con la teoría de la mente 16. 2. Entre la corteza del cíngulo y las áreas parietales, fundamentales en las tareas de respuesta inhibitoria 17. 3. Entre la corteza prefrontal dorsolateral y el área parietal inferior, relacionada con las funciones ejecutivas en la resolución de problemas, usando la tarea de la torre de Londres 18. 4. Entre la región frontal inferior y la región parietal inferior en la comprensión de frases que requieren alta imaginación, como por ejemplo: "El número ocho cuando se gira 90 grados se parece a un par de anteojos" 19.
NEUROFISIOLOGÍA TERAPÉUTICA EN EL AUTISMO
La falta de inhibición cortical se ha constituido en la base neurofisiológica para el uso de la EMT en el tratamiento del TEA. Hasta el momento los sitios escogidos como blancos han sido la corteza prefrontal, el área motora suplementaria y la pars triangularis izquierda, buscando ofrecer mejoría en la interacción social, los movimientos estereotipados y la comunicación verbal 1. Es de gran importancia apoyar las investigaciones que permitan dilucidar si en los TEA la estimulación magnética puede tener eficacia terapéutica definitiva o no, hasta el momento el nivel de evidencia científica al respecto es de tipo C, "posiblemente efectivo" 1.
