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Revista Colombiana de Gastroenterologia

Print version ISSN 0120-9957

Rev Col Gastroenterol vol.18 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2003

 

Varices esofágicas: tratamiento actual

Enrique Ponce de León Cháux MD. (1)

(1) Especialista en Gastroenterología, Universidad Nacional de Colombia. Director Médico, Fundación Cardio Infantil. Instituto de Cardiología. Instructor Asociado, Facultad de Medicina Universidad del Rosario. Bogotá, D. C.

Las várices esofágicas son el resultado del aumento en la presión portal secundario a un incremento en la resistencia vascular al flujo portal. El riesgo de sangrado varicial aumenta cuando el gradiente de presión portal es superior a 12 mm Hg (1).

El sangrado proveniente de várices esofágicas sigue siendo una emergencia mayor con alta mortalidad. Con el advenimiento de nuevos fármacos que reducen la presión portal, los avances en las técnicas endoscópicas como el ligador multibandas, la terapia complementaria con esclerosis de las várices residuales y la derivación Porto Sistémica Intra hepática Transyugular (TIPS), se han incrementado las posibilidades terapéuticas de los pacientes con sangrado varicial (1-7).

Las várices gastroesofágicas son las colaterales más importantes y se encuentran presente en aproximadamente 50% de los pacientes cirróticos. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad hepática, evidenciándose en 40% de los pacientes Child A y en más de 85% en Child C (8).

Está definido que el riesgo de sangrado de las várices por ruptura depende del diámetro de las várices y del grado de hipertensión portal, por tanto si logramos reducir la presión portal en más de 20% de la basal con el tratamiento que se instaure el riesgo decrece significativamente (1, 7-9).

La tercera parte de los pacientes con várices esofágicas sangra de ellas y 50% de los pacientes que sangran de várices esofágicas muere durante el año siguiente si no hay un tratamiento adecuado. La recurrencia de sangrado varicial en el primer año se encuentra entre 28 y 68% (6-10).

Respecto de los antibióticos profilácticos hay una fuerte asociación entre hemorragia variceal o varicosa e infección bacteriana. Los estudios controlados han demostrado que algunas quinolonas o la amoxacilina con ácido clavulánico previenen la infección bacteriana en cirróticos con sangrado gastrointestinal, logrando una reducción de 32% en el riesgo absoluto de infección y de 9.2% en la mortalidad de los pacientes (1, 5,7- 9).

Las alternativas terapéuticas con que contamos para estos casos son: farmacológicas, endoscópicas (idealmente en las primeras 12 hrs.), mecánicas, radiológicas y quirúrgicas.

En conclusión, el tratamiento actual de los pacientes con várices esofágicas sangrantes combina fármacos vasoconstrictores esplácnicos y terapia endoscópica, utilizando como primera elección la ligadura con bandas elásticas, con posterior escleroterapia de los pequeños remanentes varicosos para evitar su recurrencia. Más de 90% de los sangrados se controlan con estas medidas; para el porcentaje restante tenemos el taponamiento con balón, las TIPS, las derivaciones quirúrgicas y el trasplante hepático (1-8).

En este número de la Revista Colombiana de Gastroenterología se publica el artículo "Várices Esofágicas: experiencia clínica en un hospital de referencia regional", de los Drs. Martín Garzón, Diego Gómez, Julián Martínez, Mario Rey y colaboradores, del Hospital Universitario de la Samaritana de Bogotá. Es un estudio descriptivo de serie de casos llevado a cabo con el objetivo de describir las etiologías más frecuentes de esta patología, el estado funcional de los pacientes y los resultados de la terapéutica aplicada (11).

Se incluyeron 50 pacientes en su mayoría cirróticos con várices esofágicas; es un hallazgo relevante que la etiología principal fue el alcohol contenido en bebidas de fabricación casera (11).

Entre los procedimientos terapéuticos a pesar de ser la ligadura la primera elección, ésta se realizó solo en 70% de los pacientes (11).

Llama la atención que entre los siete pacientes que fallecieron 86 % estaban infectados y algunas de estas infecciones fueron nosocomiales. Pero no se describe en ningún momento si a todos los pacientes que llegaron con sangrado se les aplicaron antibióticos y si así fue cuáles antibióticos y desde qué momento, dada la conocida, y ya referida previamente, relación entre infección y pacientes cirróticos con sangrado digestivo (1, 8, 11).

Otra incógnita que surge del estudio es si a los pacientes se les aplicó desde su ingreso y previo al tratamiento endoscópico alguna sustancia vasoconstrictora esplácnica y si se hizo por cuánto tiempo y en qué dosis, ya que la tasa de resangrado durante la hospitalización fue alta y se presentó con todas las técnicas empleadas

"46% con ligadura, 57% con escleroterapia y 50% cuando se combinaron los dos métodos" con tasas altas para lo informado en la literatura actual en que siempre se utiliza tratamiento combinado farmacológico y endoscópico y el primero se suspende progresiva y lentamente (cinco días en promedio) (1, 5, 8).

Reasaltamos el valor del estudio que refleja la experiencia local sobre esta patología de la cual se ha escrito muy poco en el país y esperamos que sirva de referencia y estimule a otros grupos a publicar los conocimientos adquiridos en la práctica sobre este tema.

Referencias

>P> 1. García-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: variceal hemorrhage, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterol 2001; 120:726.

2. Bleau BL. Endoscopic management of the acute váriceal bleeding event. Gastrointest Endosc Clin North Am 1999; 9(2): 189.

3. Nuzhat AA, Ginsberg GG. Variceal ligation with bands and clips. Gastrointest Endosc Clin North Am 1999; 9(2): 207.

4. Memon MA, Jones WF. Injection therapy for variceal bleeding. Gastrointest Endosc Clin North Am 1999; 9(2): 231.

5. Nader A, Grace ND. Pharmacologic intervention during the acute bleeding episode. Gastrointest Endosc Clin North Am 1999; 9(2): 287.

6. Kitano S, Baatar D. Endoscopic treatment for esophageal várices: Will there be a place for sclerotherapy during the forthcoming era of ligation. Gastrointest Endosc 2000; 52(2):226.

7. Hegab AM, Luketic VA. Bleeding esophageal várices. Postgrad Med 2001; 109(2):75.

8. Gow PJ, Chapman RW. Modern management of esophageal várices. Postgrad Med J 2001; 77:75.

9. Garcia N, Sanyal AJ. Portal hipertensión. Clin Liver Dis 2001; 5(2):509.

10. Cheung RC, Cooper S, Keeffe EB. Endoscopic gastrointestinal manifestations of liver disease. Gastrointest Endosc Clin North Am 2001; 11(1):15.

11. Gómez D, Garzón M, Martínez JD, et al. Várices esofágicas: experiencia clínica en un hospital de referencia regional. Rev Colomb Gastroenterol 2003;18:20-23.

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